logo

Przyczyną jest pokonanie osiowego cylindra włókien nerwowych aksonalny typ uszkodzenia nerwów. Ten rodzaj uszkodzenia toksyczne, występuje wtedy, gdy w tym neuropatie dismetabolic etiologii alkoholu, guzkowe zapalenie tętnic, mocznicę, porfirię, cukrzyca, nowotwory złośliwe. Jeśli utrata mieliny wpływ osłonki na zmniejszaniu lub blokowaniu przewodzenia impulsów wzdłuż nerwów, na przykład, do przenoszenia sygnałów o dowolnych poleceń silnikowych z kory do mięśni, wówczas aksonów uszkodzeń przerywanymi aksonów troficznych i transportu aksonalnego, co prowadzi do zaburzeń pobudliwości aksonu i zgodnie z niemożność jej aktywacji w dotkniętym obszarze i poza nim. Naruszenie pobudliwości aksonu prowadzi do niemożności przewodzenia na nim. Zachowanie normalnych wartości szybkości przewodzenia impulsu wzdłuż nerwów w aksonalnym typie uszkodzenia jest związane z przewodnością pozostałych nienaruszonych włókien. Całkowita utrata aksonów włókien nerwowych doprowadzi do całkowitego braku odpowiedzi (całkowita utrata electroexcitability nerwów) i niemożność kontroli prędkości. Uszkodzenie aksonalne pociąga za sobą przerwanie transportu aksonalnego i wtórnego wpływu troficznego i informacji na mięsień. W odnerwionym mięśniu ze zmianą aksonów występuje odnerwienie. W przypadku ostrego odnerwienia w ciągu pierwszych 10-14 dni, nie ma zmian w mięśniach, ponieważ prąd aksonalny wykorzystuje pozostałe zasoby. Ponadto, w pierwszym etapie z zanikiem mięśni odnerwienie organizowania sterowania nerwowego próbuje użyć regulację czynników humoralnych i dlatego zwiększa wrażliwość na zewnętrzne czynniki humoralne. Zmniejszenie potencjału błonowego mięśni i pojawienie się możliwości szybkiego osiągnięcia krytycznego poziomu depolaryzacji prowadzi do pojawienia się spontanicznej aktywności w postaci potencjałów migotania i pozytywnych ostrych fal. Potencjały fibrylacji występują w pierwszym etapie odnerwienia i odzwierciedlają procesy dystroficzne we włóknach mięśniowych. Wraz z ciągłym stanem odnerwienia wzrasta częstotliwość potencjałów migotania, a wraz ze śmiercią komórek mięśniowych pojawiają się pozytywne ostre fale. Przy ocenie zmiany aksonalnej bardzo ważne jest określenie trzech cech: ciężkość, odwracalność i częstość występowania wzdłuż aksonu upośledzonej pobudliwości. Ocena wszystkich trzech parametrów pobudliwości pozwala ocenić nasilenie, występowanie i możliwość regresji zmiany.

Stopień nasilenia pobudliwości aksonu został wcześniej określony metodą klasycznej elektrodiagnostyki. Minimalna intensywność zewnętrznego bodźca elektrycznego zdolnego do aktywowania aksonu (generowania potencjału czynnościowego) charakteryzuje jego pobudliwość. Intensywność bodźca elektrycznego zależy od dwóch parametrów: wielkości prądu i czasu jego działania, tj. czas trwania denerwującego impulsu. Normalnie, przy umiarkowanej sile prądu, nerw jest wrażliwy na impulsy o krótkim czasie trwania (do 0,01-0,1 ms), mięsień jest wrażliwy tylko na prąd o długim czasie trwania (20-30 ms). Jest bardzo ważne, że stymulacja mięśni w punkcie silnika nie jest bezpośrednią stymulację mięśni i pośredniczy aksonu terminala, a w rzeczywistości jest to test pobudliwości aksonów nie mięśni. Zależność pobudliwości aksonu od wielkości prądu i czasu trwania impulsu nazywana jest "siłą nacisku" (Ryc. 13).

Ryc. 13. Krzywa "czas trwania siły" - zależność pobudliwości nerwu

wielkość prądu i czas trwania impulsu (według LR Zenkowa, MA Ronkin, 1982).

2 - częściowe odnerwienie (krzywa z przerwą),

3 - pełne odnerwienie,

Metoda klasycznej elektrodiagnostyki, Stosowane wcześniej do diagnozy odnerwienia mięśni opiera się na definicji pobudliwości aksonów niskiego progu (nisko celowanego), tj. minimalny stopień aktywacji mięśni, gdy podawany jest do niej prąd impulsowy. Kontrolę minimalnej aktywacji mięśni przeprowadzono wizualnie, a zastosowanie prądu nastąpiło w punkcie motorycznym mięśnia. Siła działającego prądu wynosi od 0 do 100 mA, czas trwania impulsu wynosi od 0,05 ms do 300 ms, a prąd pulsacyjny o czasie trwania 300 ms jest równy stałemu prądowi. Minimalna siła prądu przy maksymalnym czasie trwania (300 ms) przyłożonym w punkcie silnika z katody, co powoduje minimalne widoczne kurczenie się mięśnia, nazywa się rheobase. W przypadku uszkodzenia aksonów (odnerwienie) zmniejsza się reobazę, tj. Wymaga mniejszej mocy prądu stałego dla minimalnego skurczu mięśni, ponieważ krytyczny poziom depolaryzacji jest łatwiejszy do osiągnięcia. Najbardziej informacyjnym wskaźnikiem uszkodzenia aksonu (odnerwienia) jest jego pobudliwość do krótkotrwałego prądu impulsowego. W związku z tym wskaźnik chronaxy - minimalny czas trwania impulsu prądowego dwóch rechów, który jest niezbędny dla minimalnie widocznego skurczu mięśnia. W przypadku uszkodzenia aksonów (odnerwienie) zwiększa się wskaźnik chronaksji. Porównując indeksy rheobazy i chronaxy z krzywą "siła-czas", widać, że refaza i chronaksja są punktami krzywej. Tak więc, rheobaza i chronaksja są wskaźnikowymi wskaźnikami w ocenie zmiany aksonalnej. Obecnie ocena krzywej zależności siły od czasu nie jest przeprowadzana z kilku powodów:

* Metoda opiera się na subiektywnych kryteriach aktywacji mięśni (wzrokowej);

* duża pracowitość badania;

* Niejednoznaczne interpretacje wyników, ponieważ częściowego zachowania zdrowych włókien nerwowych nerwu krzywej „siła-czas” będzie sumą pobudliwości włókien chorych i zdrowych. Pobudliwości włókien nienaruszone utworzą lewą część krzywej (w impulsach o krótkim czasie trwania) i pobudliwość dotkniętych włókien - prawej części krzywej (po długim czasie trwania impulsów);

* wystarczająca bezwładność przy zmianie krzywej podczas oceny procesu reinerwatyzacji w porównaniu z igłową EMG;

* Brak nowoczesnych instrumentów badawczych. Użyte wcześniej urządzenie UEI-1 było całkowicie przestarzałe moralnie i fizycznie, ponieważ jego zwolnienie ustało już ponad 15 lat temu.

W badania EMG M bodziec-odpowiedź przy użyciu bardziej bodźce 0,1 ms, maksymalna szerokość impulsów generowanych w instalacji stymulatora EMG 1.0 ms. Podczas rejestrowania odpowiedzi M w trybie stymulacji supramaksymalnej aktywowane są wszystkie aksony unerwiające mięśnie. Kiedy wszystkie aksony są dotknięte, odpowiedź M jest nieobecna. Gdy dotknięta jest część aksonów nerwu, rejestrowana jest odpowiedź M o zmniejszonej amplitudzie z uwagi na to, że dotknięte aksony zmniejszają lub tracą pobudliwość. Stymulacja EMG rozpoznanie aksonów częściowej porażki ma przewagę nad klasycznym electro, ponieważ pozwala uwzględniać wkład M & A jest nie tylko aksony niskoprogowe (jednostki motorowe), ale także włókna o wysokiej progowe vysokomielinizirovannyh. Klasyczna elektrodiagnostyka pozwala ocenić pobudliwość jedynie niskoprogowych, nisko-melilinizowanych włókien. Biorąc pod uwagę fakt, że aksony (E.I.Zaytsev, 1981), można stwierdzić, że sposób szacowania parametrów M-odpowiedź jest bardziej wrażliwy niż klasyczne włókien electrodiagnosis vysokomielinizirovannyh dotkniętych w połączeniu z korpusem utrata neuronów przed niezmielinizowanych (niski próg).

Odwracalność upośledzenia pobudliwości aksonów jest słabo zbadanym obszarem, pomimo dużego znaczenia w klinice. Dla urazach nerwów obwodowych, polineuropatii, mononeuropatii, zespół poliomieliticheskom często rejestrowane typu tzw zniszczenia aksonów, tj spadek amplitudy dystalnej odpowiedzi M przy względnie bezpiecznej szybkości przewodzenia impulsu wzdłuż nerwu i kształtu fali M. To zmniejszenie amplitudy odpowiedzi M jest połączone ze zmniejszeniem lub utratą pobudliwości części aksonów. Doświadczenie w klinice Neuroinfekcji zakażeń dzieciństwa Instytutu wynika, że ​​naruszenie pobudliwości aksonów w ostrych zmian w niektórych przypadkach jest nieodwracalne i prowadzi do zniszczenia aksonu, z dalszego reinerwacja wyrównawczego. W innych przypadkach zaburzenie pobudliwości jest odwracalne, akson nie umiera, a upośledzone funkcje zostają szybko przywrócone. W neurologii określenie „aksonów uszkodzenie” jest używany jako synonim dla nieodwracalności i ciężkości pokonaniu aksonu, co jest związane ze wspólnym zestawienia tego rodzaju uszkodzenia jest wystarczająca do późnych etapach rozwoju choroby (zmiany) - 1-2 miesiące, w fazie zaburzeń odwracalność pobudliwość aksonów końce. Analiza danych dynamiki pacjentów neuropatię nerwu twarzowego, ostre polineuropatii zapalnej, doświadczalnych i klinicznych danych z literatury sugerują następujące dynamiki zaburzeń pobudliwości aksonów. Porażka aksonu powoduje zakłócenia w pierwszym szybkiego transportu aksonalnego, co prowadzi do 5-6 dni w stanie nienaruszonym z wrażliwością na stosunkowo długie impulsy trwania (0,5 ms) częściowe zmniejszenie pobudliwości aksonów nerwowych część prądu impulsowego o krótkim czasie trwania (0,1 ms). Podczas stymulacji pulsami 0,5 ms wszystkie aksony aksonów są aktywowane, a amplituda odpowiedzi M odpowiada wartościom normatywnym. Zmiany te są odwracalne w przypadku braku dalszych niekorzystnych skutków. Przy ciągłym i rosnącym wpływie czynnika uszkadzającego, pobudliwość aksonów jest zmniejszona w większym stopniu i staje się niewrażliwa na impulsy o czasie trwania 0,5 ms. Wydłużenie czynnika uszkadzającego w ciągu 3-4 tygodni prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji - zwyrodnienia aksonu i rozwoju tak zwanej zmiany aksonalnej. W ten sposób można wywołać odwracalny etap zmiany aksonalnej (do 3 tygodni) funkcjonalne uszkodzenie aksonalne, ale nieodwracalne (ponad 3 tygodnie) - strukturalne uszkodzenie aksonalne. Jednak odwracalność naruszeń w ostrej fazie zmiany zależy nie tylko od czasu trwania i ciężkości, ale także od szybkości rozwoju zmian. Im szybciej rozwija się zmiana, tym słabsze są procesy adaptacyjno-adaptacyjne. W świetle tych cech proponowane oddzielenie odwracalności zmiany aksonalnej, nawet przy użyciu ENMG, jest względnie arbitralne.

Częstość pobudliwości aksonu wzdłuż nerwu należy rozważyć z zapalnymi, dizmetabolicznymi, toksycznymi neuropatiami. Dystalny typ zmiany aksonów jest częściej wykrywany w nerwach o największej długości włókien nerwowych, co nazywa się dystalną neuropatią. Czynniki uszkadzające wpływające na ciało neuronu prowadzą do upośledzenia transportu aksonalnego, co wpływa głównie na dystalny akson (P. S. Spencer, H.H. Scheumburg, 1976). Klinicznie i elektrofizjologicznie ujawnia się w tych przypadkach dystalne zwyrodnienie aksonu (strukturalna zmiana aksonalna) z objawami odnerwienia mięśni. W ostrej fazie zmiany pacjenci z neuropatią zapalną również mają dystalny typ zaburzeń pobudliwości aksonów. Można go jednak wykryć jedynie elektrofizjologicznie, być odwracalny i nie osiągnąć poziomu istotnego klinicznie (funkcjonalne uszkodzenie aksonalne). Dalszy rodzaj uszkodzenia aksonów jest częściej rejestrowany w kończynach dolnych. W kończynach górnych z neuropatiami zapalnymi, proksymalna część włókna nerwowego cierpi częściej, a zmiana ma charakter demielinizacyjny.

Aksonalne i demielinizacyjne typy uszkodzeń nie są izolowane w izolacji. Częściej uszkodzenie nerwów ma charakter mieszany z przewagą jednego z rodzajów uszkodzeń. Tak więc, na przykład, w przypadku polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej, mogą wystąpić warianty uszkodzenia z typami zaburzeń aksonalnych i demielinizacyjnych.

Data przesłania: 2016-03-27; liczba trafień: 3974; ZAMÓW PISANIE PRACY

Neuropatia aksonalna

Neuropatia jest poważnym uszkodzeniem każdego nerwu, co znacznie zakłóca pełną pracę całego układu nerwowego człowieka. To zaburzenie w większości przypadków jest niezwykle trudne, ma wiele powodów. Choroba przejawia się również w różnych przejawach i odmianach. Pomimo faktu, że wszystkie typowe typy neuropatii mają pewne objawy, choroba jest diagnozowana raczej trudna.

Po ustaleniu diagnozy rokowanie rozwoju neuropatii jest bardzo niejasne, ponieważ zaburzenie zawsze objawia się na różne sposoby. Wielu pacjentów skarży się na bolesne i nieprzyjemne odczucia w nogach i dłoniach. Na przykład ciężkie drętwienie, wyczuwalne mrowienie, długotrwały swędzenie i niezwykły efekt piasku w butach podczas chodzenia.

Istnieją dwa rodzaje neuropatii. Z uszkodzeniem pojedynczego nerwu mówią o mono-neuropatii. Kiedy dochodzi do zniszczenia wielu lub tylko kilku nerwów, diagnozuje się polineuropatię. Z reguły neuropatia powstaje właśnie w wyniku zniszczenia samych komórek nerwowych lub osłonki mielinowej. Nerwy obwodowe są specjalnymi procesami komórek, zwanymi neurytami, które przypominają zwykłe przewody elektryczne. Mielina jest używana jako rodzaj izolacji tych drutów nerwowych.

Kliniczny obraz neuropatii aksonalnej

Jeżeli praca nerwu jest poważnie upośledzona przez kompresję lub rozciąganie, diagnozuje się neuropatię aksonalną. Istnieją również oznaki mrowienia, drętwienia i większość pacjentów skarży się na pieczenie w kończynach. Czasami choroba ta wpływa negatywnie na pracę niektórych narządów wewnętrznych. Objawy odczuwane w kończynach mogą mieć inny stopień bolesności. W wyjątkowych przypadkach, z neuropatią aksonalną, występuje świąd, a także przewlekły ból w połączeniu z objawami leżącymi u podłoża.

Zasadą jest, że poważne uszkodzenie aksonów jest wyraźną konsekwencją znacznego uszkodzenia nerwu. Struktura anatomiczna nerwu zostanie zachowana, gdy zostanie rozciągnięta lub lekko zgnieciona. Przywrócenie funkcji takiego nerwu jest możliwe w okresie od kilku minut do jednego miesiąca, w zależności od nasilenia obrzęku i stopnia niedokrwienia. Jednak cięższe obrażenia, na przykład po silnym uderzeniu, mogą poważnie zakłócić niezbędną integralność samych aksonów, ale osłonka mielinowa nie jest uszkodzona.

Poważne dalsze pęknięcie wielu aksonów często występuje podczas zwyrodnienia nerwów. Taka patologia nazywa się degeneracją Wallerian. Taka regeneracja nerwów jest charakterystyczna dla wzrostu aksonów znajdujących się wewnątrz skrzynek do przechowywania mieliny. W tym przypadku aksony rosną tylko w kierunku ich bezpośrednich rozgałęzień końcowych z prędkością około 1 mm na dzień.

Przy jeszcze surowszym urazie obserwuje się neurotomozę, innymi słowy, anatomiczne całkowite zerwanie całego nerwu. Po tym następuje nieuniknione odrodzenie Wallera. Uważa się, że niezbędna regeneracja aksonów, z powodu ciężkiego urazu, jest zawsze niewystarczająca. Niektóre włókna ruchowe mogą czasem zastąpić wszelkie wrażliwe włókna, a nawet przejść do tak zwanych "obcych" mięśni.

Zwyrodnienie aksonalne jest zupełnie innym mechanizmem rozwoju neuropatii aksonalnej. To właśnie ta degeneracja jest spowodowana poważnym zaburzeniem typowego metabolizmu bezpośrednio w ciele neuronu. W konsekwencji, wymagany prąd aksoplazmatyczny jest znacznie utrudniony. Zawsze na pierwszym miejscu, najbardziej odległe duże obszary nerwowe bardzo cierpią, po czym taki niebezpieczny proces stopniowo rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym.

Ten mechanizm jest uważany za główny czynnik wszystkich dystalnych neuropatii aksonów. Znaczne uszkodzenie ciał neuronów ruchowych w neuropatiach ruchowych można przypisać różnym chorobom rdzenia kręgowego, jeżeli obraz kliniczny był spowodowany jedynie przez porażenie nerwów. Dlatego rozważa się ten typ choroby wraz z neuropatiami aksonów.

Należy zauważyć, że charakterystycznymi objawami neuropatii aksonów typu motorycznego są parestezje, atrofia i osłabienie mięśni. Przy długotrwałych zmianach w ciężkich przypadkach, wszystkie odruchy ścięgien są zauważalnie osłabione. Odruchy często wypadają z reguły dopiero na początku choroby. Należy zauważyć, że w przypadku neuropatii aksonów typu sensorycznego, różne strefy wrażliwości są często naruszane, w przybliżeniu jednakowo.

Komórki Schwanna cierpią wtórnie w dystalnej neuropatii aksonalnej i degeneracji Wallerian. W większości przypadków ich liczba zmniejsza się lub całkowicie znikają.

Leczenie neuropatii aksonalnej

Każdy neuron ma jeden akson i kilka dendrytów - procesów, które łączą zakończenia nerwowe między sobą a unerwionymi narządami. Nawet z niewielkimi uszkodzeniami aksonów i dendrytów zakłócona jest transmisja sygnału. Grupy mięśni, naczyń i narządów wewnętrznych związane z dotkniętym obszarem nie mogą normalnie funkcjonować.

Przyczyny rozwoju neuropatii aksonalnej

W porażce aksonów neuronalnych diagnozuje się neuropatię aksonów. Główną przyczyną rozwoju choroby jest toksyczne uszkodzenie korzeni nerwowych i ich wzrost: nadużywanie alkoholu, zatrucie rtęcią, arsen, ołów, związki fosforoorganiczne.

Przyczyną neuropatii aksonalnej może być również ciężka awitaminoza. Niedobór witamin z grupy B prowadzi do zaburzeń układu nerwowego, zniszczenia poszczególnych jego elementów. Awitaminoza rozwija się na tle niedożywienia, rygorystycznej diety lub nadużywania alkoholu. Alkohol niszczy witaminy z grupy B, szczególnie witaminę B1. Leczenie alkoholowej aksonalnej neuropatii koniecznie obejmuje witaminy B1 i B6 w dawce terapeutycznej.

Neuropatia Axonal często rozwija się również jako powikłanie:

  • cukrzyca,
  • choroby autoimmunologiczne,
  • niewydolność nerek i mocznica,
  • choroby ogólnoustrojowe powodujące zaburzenia metaboliczne.

Kompleksowe leczenie powinno obejmować terapię choroby podstawowej i środki, które przywracają zakończone nerwy zakończenia.

Objawy

Objawy neuropatii aksonalnej zależą od lokalizacji dotkniętych korzeni nerwowych i stadium rozwoju choroby. W ostrej neuropatii pacjenci skarżą się na:

  • skurcze mięśni,
  • ostry ból napadowy,
  • uczucie "gęsiej skórki" na skórze,
  • drżenie kończyn itp.

Bez leczenia ostra neuropatia aksonalna przechodzi do postaci przewlekłej. Jeśli leczenie nie rozpocznie się na tym etapie, może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia zakończeń nerwowych. Główne objawy przewlekłej neuropatii:

  • osłabienie mięśni,
  • pogorszenie ruchomości mięśni, ich zanik,
  • dysfunkcja kończyn,
  • zmniejszenie wrażliwości na ból, zimno, ciepło itp.

Metody leczenia

Leczenie neuropatii aksonalnej jest zawsze złożone. Terapia ma na celu przywrócenie aksonów i utrzymanie prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. W ostrych zmianach korzeni nerwowych przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie wpływu czynników negatywnych, które prowokowały rozwój neuropatii. Lekarz może wyznaczyć:

  • płukanie żołądka,
  • hemodializa,
  • zastrzyki antidotum substancji toksycznych,
  • czynniki chelatujące - wiążą sole metali ciężkich i promują ich szybkie wydalanie,
  • leki zmniejszające stężenie glukozy we krwi - jeśli neuropatia rozwinęła się jako powikłanie cukrzycy.

Leczenie ostrej i przewlekłej neuropatii aksonalnej z konieczności obejmuje witaminy z grupy B. Przyczyniają się do szybkiego przywrócenia dotkniętych korzeni nerwów, normalizacji ich pracy. W kompleksach multiwitaminowych mikroelementy są zawarte w niewystarczającym stężeniu. Do leczenia konieczne jest przyjmowanie witamin w dawce terapeutycznej.

W leczeniu neuropatii aksonalnej neurolog może przepisać tabletki Milgamma compositum. Obejmują one witaminy z grupy B w dawce terapeutycznej w postaciach łatwo przyswajalnych:

Milgamma compositum przyspiesza regenerację korzeni nerwowych i aksonów. Skuteczny lek pomoże szybko zapomnieć o bólu i nieprzyjemnych objawach i powrócić do normalnego życia!

Uszkodzenie nerwów: leczenie, przyczyny, objawy

Mechanizm uszkodzenia

  • Rozdzielenie
  • Kruszenie
  • Luka
  • Termiczne
  • Chemiczne
  • Jatrogenny

Klasyfikacja szkód

  • Neuropraksja: tymczasowy blok przewodzenia
  • Axonomesis: różnorodne uszkodzenia wewnętrznej struktury, odzyskiwanie jest niestabilne
  • Neurotomesis: przecięcie nerwu, samoodniesienie jest niemożliwe
  • Obrażenia pierwszego stopnia: tymczasowe niedokrwienie i neuropraksja, całkowicie odwracalne.
  • Uszkodzenie drugiego stopnia: następuje degeneracja aksonów, ale endoneurium zostaje zachowane, a zatem zdolne do regeneracji po wyeliminowaniu kompresji.
  • Uszkodzenie trzeciego stopnia: endoneurium zostaje zniszczone, ale skorupa perineural jest nienaruszona. Regeneracja jest możliwa, ale rozwija się zwłóknienie, a połączenia poprzeczne ograniczają powrót do zdrowia.
  • Obrażenia czwartego stopnia: tylko epineurium jest nietknięte. Integralność pnia nerwu jest zachowana, ale wewnętrzne uszkodzenia są znaczące. Odzyskanie jest mało prawdopodobne. Uszkodzony odcinek powinien być wycięty z przywracaniem lub plastyką nerwów.
  • Uszkodzenie piątego stopnia: nerw jest skrzyżowany i wymaga przywrócenia.

Uszkodzenia drugiego, trzeciego i czwartego stopnia według Sunderlenda odpowiadają aksonotmesis Seddon. W drugim stopniu poprawa jest dobra, w czwartej klasie jest słaba.

Patofizjologia

Neuropraksja

Odwracalny fizjologiczny blok przewodnictwa nerwowego, utrata niektórych typów wrażliwości i siły mięśni, a następnie spontaniczne ustąpienie w ciągu kilku dni lub tygodni. Nazywa się mechaniczną presją prowadzącą do segmentowej demielinizacji, zwykle objawiającej się jako:

  • Paraliż "Kuli"
  • "Paraliż sobotniej nocy" (paraliż pod wpływem odurzenia)
  • Lżejsze porażenie kołowrotowe
  • Chirurgiczne chowanie
  • Złamania z przesunięciem.

Axonommesis

Cięższe uszkodzenie, zwykle po zamkniętych złamaniach i zwichnięciach. Oznacza dosłownie łamanie aksonów. Utrata przewodzenia wzdłuż aksonu bez uszkodzenia struktur endoneural i perineural.

Patofizjologia:

Daleko do miejsca urazu i kilka milimetrów w pobliżu aksonów rozpadło się i zostało wchłonięte przez fagocytozę. Zwyrodnienie Wallera następuje w ciągu kilku dni, czemu towarzyszy wyraźna proliferacja komórek Schwanna i fibroblastów wyściełających rurki dożylne. Odnerwionych nerwów zamykających (płytek ruchowych i receptor) stopniowo zanikać, a w przypadku braku reinerwacja w ciągu dwóch lat, tracą zdolność do odzyskania. Kilka godzin po urazie rozpoczyna się degeneracja aksonu, prawdopodobnie wspierana przez czynniki neurotroficzne wytwarzane przez komórki Schwanna odległe od miejsca uszkodzenia. Liczne cienkie, nie mielinizowane pędy wyrastają z proksymalnego kikuta do rurki endoneuralnej. Te procesy aksonalne rosną 1-2 mm dziennie, większe włókna są powoli pokryte nową osłonką mielinową. W końcu docierają do końca nerwu i przywracają funkcję.

Neurotransis

Oznacza przecięcie nerwu, na przykład otwartą ranę lub wyraźną trakcję.

Patofizjologia:

Zwyrodnienie Wallera szybko, ale endoneurial rura ulega zniszczeniu i zwłóknienia zapobiega przenikaniu regeneracji aksonów w segmencie dystalnym i osiągnięcia narządów docelowych.

Najczęściej regenerujące się włókna miesza się z proliferującymi komórkami Schwanna i fibroblastami w miejscu urazu, tworząc nerwiak.

Nawet po chirurgicznym zszyciu nerwu nigdy nie następuje całkowite wyleczenie, aksony często nie wpadają w dalszy segment. W przypadku penetracji mogą one nie wpaść do właściwej rurki Schwanna lub nie mogą unerwiać odpowiedniego narządu.

Jeśli przeszycie nerwu jest opóźnione lub odległość regeneracji jest zbyt długa, może dojść do nieodwracalnej degeneracji zakończeń nerwowych, gdy płytki końcowe zginą. Regenerowane włókna mogą nie pozostawać całkowicie mielinowane.

Leczenie uszkodzenia nerwów

Obserwacja

  • Przy niskoenergetycznym uszkodzeniu lub krótkotrwałym ucisku prawdopodobne jest przywrócenie spontanicznego przewodzenia lub segmentowa demielinizacja.
  • Postępuj zgodnie z rozwojem objawu Tinel i oczekiwanego przywrócenia aktywności ruchowej.
  • Zwykle trwa to tygodnie zanim nastąpi poprawa.
  • Jeżeli trudno jest zaklasyfikować uszkodzenie do stopnia 2, 3 lub 4, wskaźniki są mechanizmem uszkodzenia i opóźnieniem oczekiwanego powrotu do zdrowia.

Wcześniejsza weryfikacja

  • W przypadku uszkodzenia wysokoenergetycznego lub otwartej rany prawdopodobna jest neurotmeaza.
  • Im wcześniej przeprowadzony zostanie audyt uszkodzonego nerwu, jego odbudowa lub plastik, tym lepsze będą wyniki.
  • Chirurgiczne odkrycie nerwiaka jest dużym problemem - czy lepiej jest zszywać lub robić plastik?
  • Śródoperacyjna stymulacja nerwu pozwoli nam obserwować dystalne drgnięcia. Poproś anestezjologa, aby nie stosował zwiotczających mięśnie i nie blokował splotu ramiennego.

Nerwowy szew

  • Potrzebny jest mikroskop operacyjny, bardzo cienkie instrumenty i ultracienki materiał do zszywania. Podczas adaptacji zakończeń nerwów należy stosować prowadnice naczyń wieńcowych i okrężnych.
  • Osłabienie epinevrii kontaktowej wokół obwodu.
  • Unikaj zaciskania podczas szycia. Nie dopuść do wybrzuszenia wzdłuż linii szwu.
  • Wewnętrzne szwy oczkowe nie są wymagane.
  • Postępowanie pooperacyjne - jeśli szew jest niezawodny, celem wczesnego ruchu jest zapewnienie ruchomej powierzchni wokół nerwu.

Chirurgia plastyczna nerwów

  • Nie szyć nerwu z napięciem.
  • Jeśli operacja jest wykonywana w sposób opóźniony, końce nerwu są wycofane i wymagane jest wycięcie końcowych włóknistych pniaków.
  • Aby wyciąć końce nerwu, użyj ostrza nr 11 lub specjalnego trymera do nerwu, nie używaj nożyczek (ponieważ naciskają one włókna nerwowe).
  • Plastik nerwu wszczepionego:
  • Tradycyjnie, neurologiczne autotransplants (przeszczep nerwu pieńkowego), utrwalone za pomocą mikro-szwów lub kleju fibrynowego, są używane do zastąpienia defektu nerwu.
  • Wkładki nerwowe podlegają również degeneracji Wallera i zapewniają tworzenie rurowej struktury do regeneracji proksymalnych aksonów.
  • Nerwy-dawcy:
  • Nerw
  • Boczny nerw przedramion skóry
  • Tylny nerw międzykręgowy w czwartym kanale znajduje się blisko więzadła utrzymującego prostownika dla plastiku nerwu cyfrowego.

Entubacja

Aby uniknąć tworzyw sztucznych nerwu, konieczne jest rozróżnienie środowiska zewnętrznego. Przestrzeń jest wypełniona regenerującym się nerwem. Liofilizowane mięśnie, silikon i żyły zostały użyte do stworzenia przewodnika, wyniki nie są jasne. Biodegradowalne rury są najnowszym wynalazkiem z zachęcającymi wynikami (z plastikiem nerwów palców, co najmniej równoważnym plastykowi nerwów).

Neurotyczny

Przeniesienie nerwu proksymalnego do innych dystalnych pni nerwowych. Stosowany w chirurgii splotu ramiennego.

Neuroliza

Przywrócenie nerwu wzdłuż długości można zatrzymać z powodu okrągłego zwłóknienia. Eliminacja tego pomaga przywrócić. Zaleca się stosowanie antyadhezyjnego żelu lub membrany wokół oczyszczonego segmentu.

Transpozycja ścięgien

Mogą być wykonywane wcześnie (np mięsień nawrotny obły w krótkim promieniowej prostowników nadgarstka o przedłużenie nadgarstka w okresie odzyskiwania nerwu promieniowego) lub później (jeśli nieskuteczne naprawy uszkodzonych nerwów). Jest to omówione poniżej.

Rokowanie po uszkodzeniu nerwu

  • Stopień uszkodzenia: Neuropraksja jest zawsze całkowicie wyleczona, aksonotomoza może nie wystąpić, neurotomoza - nie, jeśli nerw nie jest przywrócony.
  • Poziom: im wyższe szkody, tym gorsza prognoza.
  • Rodzaj nerwu: czysto motoryczne lub czysto czuciowe nerwy są przywracane lepiej niż mieszane nerwy, ponieważ istnieje mniejsze prawdopodobieństwo nienormalnego kiełkowania aksonów.
  • Rozmiar defektu: po resekcji większej niż krytyczna długość, szew nie powiódł się.
  • Wiek: dzieci mają lepsze wyniki niż dorośli.
  • Czasy przywracania: decydujący czynnik negatywny. Przy wczesnym odzyskiwaniu wyniki są lepsze. W ciągu kilku miesięcy prawdopodobieństwo odzyskania maleje, tendencja ta trwa.
  • Łączone uszkodzenia: uszkodzenie naczyń krwionośnych, ścięgien i innych struktur utrudnia przywrócenie funkcji, nawet jeśli przywraca się sam nerw.
  • Interwencja chirurgiczna: szkoła, doświadczenie i specjalny sprzęt są potrzebne do leczenia uszkodzenia nerwów. W przypadku braku warunków, wykonać chirurgiczne leczenie rany i wysłać pacjenta do specjalistycznej instytucji.

Rehabilitacja pooperacyjna

Szynowanie

Nawet jeśli wymagane jest szynowanie, możliwe jest umożliwienie pewnych ruchów dystalnych odcinków kończyn bez naprężenia w strefie regeneracji, aby umożliwić przesuwanie się tkanek wokół strefy połączenia.

Nerw palcowy: jeśli szew jest nienaprężony i nie ma diastazy, szyna nie jest pokazana. Jeśli konieczne jest unieruchomienie, należy użyć ochronnego autobusu na dwa tygodnie.

Duże nerwy: jeśli szew jest wykonywany bez napięcia (na przykład z tworzywa sztucznego, rura nerwowa), opona nie jest wymagana. Shinning zmniejszy poślizg i będzie miał szkodliwe działanie (lokalna przyczepność spowodowana procesem klejenia). Może wymagać rozpadając w zapobieganiu lub korekty wtórnych zmian po urazie nerwu w celu zapobiegania przykurczu lub poprawy funkcji (zapobieganie deformacji szponiaste palce i pierwszy palec dotykając autobus).

Aksonopatia - charakterystyczne objawy i metody leczenia

Aksopatia jest zaburzeniem, w którym zachodzi proces komórek nerwowych. Są zlokalizowane w całym ciele, więc objawy choroby mogą być różne.

Klęskę aksonów przypisuje się grupie polineuropatii. Choroba jest uważana za wolno rozwijający się proces degeneracyjny. Leczenie aksonopatii wykonuje neurolog.

Podobnie jak wszystkie naruszenia obwodowego układu nerwowego, choroba objawia się jako naruszenie ruchu i wrażliwości, objawy wegetatywne. Przy odpowiednim leczeniu można przerwać degenerację, poprawiając tym samym rokowanie na całe życie.

Przyczyny i patogeneza choroby

Klęska procesów nerwów obwodowych może rozwijać się z następujących powodów:

  1. Zatrucie chemiczne. Przy przedłużonym działaniu trucizny na ciało dochodzi do naruszenia wewnątrzkomórkowego metabolizmu neuronów, w wyniku czego rozwija się niedobór niezbędnych składników odżywczych, a tkanka ulega degeneracji. Trujące substancje to: alkohol metylowy, tlenek węgla, arsen.
  2. Zaburzenia endokrynologiczne. Z powodu braku równowagi hormonalnej, procesy metaboliczne w organizmie zwalniają. Wpływa to na wszystkie funkcje, w tym na przekazywanie impulsów nerwowych wzdłuż aksonów.
  3. Niedobór witaminy. Brak użytecznych substancji prowadzi do stopniowego niszczenia procesów peryferyjnych.
  4. Przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym. Aksonopatia często rozwija się u osób z alkoholizmem od kilku lat.

Mechanizm pojawiania się zaburzeń w aksonach rozpatrywany jest na poziomie komórkowym. W procesach obwodowych nie ma organelli, produkujących związki białkowe (EPS, rybosomy). Dlatego dla funkcjonowania części obwodowych składniki odżywcze pochodzą z ciała komórki (neuron). Przechodzą do aksonów za pomocą specjalnych systemów transportowych. Pod wpływem substancji toksycznych lub zmian hormonalnych, dostarczanie białek na peryferie jest zakłócone.

Stan patologiczny może również powstać z powodu niedostatecznej produkcji energii w mitochondriach, co prowadzi do przerwania transportu pospolitego fosfolipidów i glikoprotein. Degeneracja jest szczególnie wyraźna w długich aksonach. Z tego powodu główne objawy choroby są odczuwalne w dalszych częściach kończyn.

Klęska procesów peryferyjnych stopniowo prowadzi do śmierci całej komórki. W takim przypadku niemożliwe jest przywrócenie funkcji. Jeśli ciało neuronu pozostaje nienaruszone, możliwe jest cofnięcie się patologii.

Czynniki ryzyka

Naruszenie metabolizmu komórkowego nie występuje bez przyczyny.

W niektórych przypadkach wydaje się, że czynnik prowokujący był nieobecny, ale tak nie jest.

W ten sposób rozwija się podostra i przewlekła odmiana aksonopatii. W takich przypadkach degeneracja następuje stopniowo.

Czynniki ryzyka wystąpienia patologicznego procesu obejmują:

  • przewlekłe zatrucie, które nie zawsze jest namacalne - jest narażone na działanie osób pracujących w szkodliwej produkcji, przyjmujących długoterminowe leki, które żyją w niesprzyjających warunkach;
  • obecność zapalnych chorób neurologicznych spowodowanych przez czynniki zakaźne;
  • patologie onkologiczne;
  • przewlekłe choroby narządów wewnętrznych;
  • nadużywanie alkoholu.

Rodzaje stanów patologicznych

Istnieją 3 odmiany aksonopatii, które różnią się mechanizmem rozwoju, nasileniem obrazu klinicznego i czynnika etiologicznego.

  1. Naruszenie 1 typ odnosi się do ostrych procesów degeneracyjnych, choroba występuje przy poważnym zatruciu organizmu.
  2. Podostry proces patologiczny charakteryzuje naruszenie 2 rodzaje, do których dochodzi w wyniku zaburzeń metabolicznych. Często jest to cukrzyca, dna moczanowa itp.
  3. Zwyrodnienie procesów peryferyjnych 3 rodzaje rozwija się wolniej niż inne warianty choroby. Ten typ choroby często obserwuje się u osób z osłabioną odpornością i cierpiących na alkoholizm.

Objawy kliniczne

Początkowym objawem aksonopatii jest zmniejszenie wrażliwości, które następuje stopniowo. Obraz kliniczny charakteryzuje się uczuciem gęsiej skórki w stopie i dłoni, drętwieniem palców. Następnie następuje całkowita utrata głębokiej wrażliwości przez rodzaj "skarpetek" i "rękawiczek". Kiedy stan patologiczny postępuje, osoba może nie odczuwać bólu i bodźców temperaturowych.

Wyraźny proces degeneracyjny objawia się zaburzeniami motorycznymi. Pacjent jest zaniepokojony słabością, kulawizną. W końcowym stadium choroby rozwija się obwodowy paraliż i niedowład. Odruchy ścięgna są osłabione lub w ogóle nie są wywołane.

Zwyrodnienia są narażone na aksony kończyn dolnych i górnych, nerwy czaszkowe. Aksonopatię nerwu strzałkowego wyrażają następujące objawy:

  • cierpi na aktywność ruchową nogi - proces zginania i rozciągania jest zerwany;
  • nie ma pronacji i supinacji;
  • siła mięśni łydek zmniejsza się, w wyniku czego zmienia się chód.

Klęska nerwu okulomotorycznego prowadzi do zeza, opadanie powiek. Może wystąpić pogorszenie ostrości wzroku i zawężenie pól widoczności.

Jeżeli proces obejmuje przepony zwyrodnieniową nerwów, nie jest cechą zespołu Hornera, który charakteryzuje się przez rozwój opadaniem, zwężenie źrenicy i enoftalmia (retrakcji gałki ocznej).

Po porażce nerwu błędnego unerwienie narządów wewnętrznych jest upośledzone, klinicznie objawia się tachykardią, wzrostem częstotliwości oddychania.

Metody diagnozy i leczenia

Rozpoznanie neurologa chorobowego podczas wykonywania określonego badania. Wykonuje badanie wrażliwości, testuje siłę mięśni i refleks. Aby określić przyczyny stanu patologicznego, przeprowadza się diagnostykę laboratoryjną. Pacjenci powinni przedłożyć ogólny i biochemiczny test krwi. Oceniane są zawartość substancji mineralnych: wapnia, sodu i potasu, glukozy.

W przypadku naruszenia zasad hemodynamiki wykonuje się EKG. Na zdjęciu RTG klatki piersiowej. Aby wykluczyć choroby OUN, wykonuj elektroencefalografię i ultradźwięki naczyń krwionośnych.

Elektro-neuromiaografia jest swoistą diagnozą. Badanie to pozwala ocenić częstość występowania uszkodzeń procesów obwodowych, a także określić sposób przeprowadzenia impulsu.

W przypadku procesów zwyrodnieniowych leczenie aksonopatii jest przedłużone. Oprócz rozwoju muskulatury za pomocą terapii ruchowej i masażu pokazane jest stosowanie leków.

Należą do nich leki z grupy nootropów, witaminy z grupy B. Piszą leki

Pyracetam - jeden z najbardziej znanych nootropów

Fenotropil, Pyracetam, Neuromultivitis, które pomagają przywrócić metabolizm w komórkach układu nerwowego. Pokazano także leki poprawiające krążenie krwi w mózgu, a ich pomoc poprawia odżywianie tkanki mózgowej - Cerebrolysin, Actovegin.

W przypadku braku równowagi hormonalnej konieczne jest leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju aksonopatii. Powikłania patologii obejmują paraliż, ślepotę, choroby sercowo-naczyniowe i ONMI.

Środki zapobiegawcze obejmują zwalczanie czynników prowokujących - skutków zatrucia, alkoholizmu. Kiedy cukrzyca jest konieczna, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy. Pojawienie się parestezji jest uważane za pretekst do kontaktu z neurologiem.

Polineuropatia aksonalna: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Polineuropatia aksonalna jest chorobą związaną z uszkodzeniem nerwów motorycznych, czuciowych lub autonomicznych. Ta patologia prowadzi do naruszenia wrażliwości, paraliżu, zaburzeń wegetatywnych. Choroba jest spowodowana zatruciem, zaburzeniami endokrynologicznymi, brakiem witamin, wadliwym działaniem odporności, naruszeniem krążenia krwi.

Wyizolować ostry, podostry i przewlekły przebieg aksonalnej demielinizacyjnej polineuropatii. Patologia w niektórych przypadkach jest wyleczona, ale czasami choroba pozostaje na zawsze. Są to głównie polineuropatie aksonalne i demielinizacyjne. W trakcie rozwoju choroby demielinizacja jest wtórnie związana z aksonalną, a druga aksonalna z demielinizacyjną.

Objawy polineuropatii aksonalnej

Główne objawy polineuropatii aksonalnej:

  1. Powolny lub spastyczny paraliż kończyn, skurcze mięśni.
  2. Naruszenie krążenia: obrzęk rąk i stóp, zawroty głowy podczas wstawania.
  3. Zmiana wrażliwości: uczucie mrowienia, pełzania, pieczenia, osłabienia lub wzmocnienia odczuć dotykowych, temperatury i bólu.
  4. Naruszenie chodu, mowa.
  5. Objawy wegetatywne: tachykardia, bradykardia, nadmierne pocenie się (nadmierne pocenie się) lub suchość, blednięcie lub zaczerwienienie skóry.
  6. Zaburzenia seksualne związane z erekcją lub wytryskiem.
  7. Zakłócenia funkcji ruchowej jelita, pęcherza moczowego.
  8. Suchość w jamie ustnej lub zwiększone wydzielanie śliny, zaburzenia akomodacji oka.

O przyczynach i symptomach aksonopatii przeczytasz tutaj.

Polineuropatia aksonalna objawia się jako naruszenie funkcji uszkodzonych nerwów. Nerwy obwodowe są odpowiedzialne za wrażliwość, ruch mięśni, wpływ wegetatywny (regulacja napięcia naczyniowego). Jeśli dochodzi do zaburzeń w przewodnictwie nerwów, zaburzenie to powoduje zaburzenia czuciowe:

  • odczucia gęsiej skórki (parestezje);
  • zwiększona (hyperesthesia) wrażliwość;
  • zmniejszona wrażliwość (hipoestezja);
  • utrata funkcji czuciowej według rodzaju odcisków lub skarpet (pacjent nie czuje dłoni ani stóp).

Wraz z porażką wegetatywnych włókien, regulacja napięcia naczyniowego wymyka się spod kontroli. W końcu nerwy mogą zwężać i rozszerzać naczynia. W przypadku polineuropatii z demielinizacją aksonów dochodzi do załamania naczyń włosowatych, co powoduje obrzęk tkanek. Górne lub dolne kończyny z powodu gromadzenia się wody w nich zwiększają swój rozmiar.

Ponieważ cała krew gromadzi się w dotkniętych częściach ciała, zwłaszcza w przypadku polineuropatii kończyn dolnych, mogą pojawić się zawroty głowy przy wzroście. Być może zaczerwienienie lub blednięcie skóry dotkniętych obszarów z powodu utraty współczulnych lub przywspółczulnych nerwów. Regulacja troficzna zanika, powodując erozyjne i wrzodziejące uszkodzenia.

Charakterystyczne znaki! Zaburzenia motoryczne są również charakterystyczne dla aksonalnej polineuropatii kończyn dolnych, ramion. Uszkodzenie włókien motorycznych odpowiedzialnych za ruch nóg i dłoni prowadzi do paraliżu ich mięśni. Immobilizacja może objawiać się sztywnością mięśni - z paraliżem spastycznym i ich rozluźnionym - ospałym niedowładem. Możliwe jest również umiarkowane uszkodzenie, w którym to przypadku napięcie mięśni zostanie osłabione. Odruchy ścięgna i okostnej mogą być wzmocnione lub osłabione, czasami neurolog nie obserwuje ich.

Przychodzi również klęska nerwów czaszkowych (CN). Może to przejawiać głuchoty (patologii 8 par nerwu przedsionkowo -), porażenie mięśni i mięśnia podjęzykowego języka (12 cierpi CHN parowy), trudności w połykaniu (9 para CHN). Mogą cierpieć i okoruchowe i trójdzielnego, nerwów twarzy, wydaje się, że zmiana czułości i paraliż, asymetria twarzy, skurcze mięśni.

W aksonowo-demielinizacyjnej polineuropatii kończyn dolnych ramiona zmiany mogą być asymetryczne. Dzieje się tak w przypadku wielu mononeuropatii, gdy karp-promieniowe, kolanowe, odruchy Achillesa są asymetryczne.

Przyczyny

Pochodzenie polineuropatii może być inne. Jego główne powody to:

  1. Ubytek, brak witaminy B1, B12, choroby prowadzące do dystrofii.
  2. Zatrucie ołowiem, rtęcią, kadmem, tlenkiem węgla, alkoholem, związkami fosforoorganicznymi, alkoholem metylowym, lekami.
  3. Choroby układu krążenia i limfatycznego (chłoniak, szpiczak).
  4. Choroby endokrynologiczne: cukrzyca.
  5. Zatrucie endogenne w niewydolności nerek.
  6. Procesy autoimmunologiczne.
  7. Zawodowa szkodliwość (wibracje).
  8. Amyloidoza.
  9. Dziedziczna polineuropatia.

Niedobór witamin z grupy B, zwłaszcza pirydoksyny i cyjanokobalaminy, może negatywnie wpływać na konduktywność włókien nerwowych i powodować neuropatię. Może się to zdarzyć w przypadku długotrwałego zatrucia alkoholem, chorób jelitowych z zaburzeniami wchłaniania, inwazji robaków, wyczerpania.

Naruszają przewodnictwo włókien nerwowych takich substancji neurotoksycznych, jak rtęć, ołów, kadm, tlenek węgla, organiczne związki fosforu, arsen. Alkohol metylowy w małych dawkach może powodować neuropatię. Polineuropatia lekowa, powodowana przez leki neurotoksyczne (aminoglikozydy, sole złota, bizmut), również ma znaczny udział w strukturze neuropatii aksonów.

W cukrzycy dochodzi do zaburzenia funkcji nerwów z powodu neurotoksyczności metabolitów kwasów tłuszczowych - ciał ketonowych. Wynika to z niemożności użycia glukozy jako głównego źródła energii, zamiast tego tłuszcz utlenia się. Mocznica w niewydolności nerek również zakłóca działanie nerwów.

Procesy autoimmunologiczne, w których układ odpornościowy atakuje własne włókna nerwowe, mogą być również zaangażowane w patogenezę aksonalnej polineuropatii. Może to nastąpić z powodu prowokacji odporności przy nieostrożnym stosowaniu metod immunostymulujących i leków. Czynnikami wyjściowymi u osób skłonnych do chorób autoimmunologicznych mogą być immunostymulanty, szczepienia, autohemotherapy.

Amyloidoza jest chorobą, w której białko amyloidowe gromadzi się w organizmie, zaburzając funkcję włókien nerwowych. Może wystąpić ze szpiczakiem, chłoniakiem, rakiem oskrzeli, przewlekłym stanem zapalnym w organizmie. Choroba może być dziedziczna.

Diagnostyka

Terapeuta powinien zbadać i przesłuchać pacjenta. Lekarz, który zajmuje się zaburzeniem funkcji nerwów, jest neurologiem, który sprawdza odruchy ścięgna i okostnej, ich symetrię. Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej ze stwardnieniem rozsianym, traumatycznym uszkodzeniem nerwów.

Testy laboratoryjne do diagnostyki neuropatii mocznicowej - poziom kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego. Gdy podejrzewa się cukrzycę, krew przenosi się z palca na cukier, a także do hemoglobiny glikowanej z żyły. Jeśli podejrzewa się odurzenie, wówczas przeprowadza się analizę toksycznych związków, a pacjent i jego krewni są szczegółowo przesłuchiwani.

Dowiedz się, jak Kombilipen działa na układ nerwowy. Co jest lepsze: Kombilipen lub Milgamma?

Dlaczego trudno jest przełknąć, przeczytaj tutaj.

O przejawach i leczenia nadnerczy kryzysowej simptao nauczenia się w tym artykule: http://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Zapobieganie patologii.

Leczenie polineuropatii aksonalnej

Jeśli zdiagnozowana zostanie polineuropatia aksonalna, leczenie powinno być kompleksowe, z uwzględnieniem przyczyny i objawów. Przypisać terapię witaminami z grupy B, szczególnie z przewlekłym alkoholizmem i dystrofią. W przypadku porażenia wiotkiego stosuje się inhibitory cholinesterazy (Neostigmine, Kalimin, Neuromidine). Spastyczny paraliż jest leczony za pomocą środków zwiotczających i przeciwdrgawkowych.

Jeśli polineuropatia jest spowodowana zatruciem, stosuje się specyficzne antidotum, płukanie żołądka, wymuszoną diurezę z terapią infuzyjną, dializę otrzewnową. W przypadku zatrucia metalami ciężkimi stosuje się wapń tetacyny, tiosiarczan sodu, D-penicylaminę. W przypadku zatrucia związkami fosforoorganicznymi stosuje się środki podobne do atropiny.

Do leczenia neuropatii autoimmunologicznych stosuje się hormony glukokortykoidowe. W przypadku neuropatii cukrzycowej konieczne jest leczenie hipoglikemizujące (metformina, glibenklamid), leki przeciw niedotlenienie (Mexidol, Emoxipine, Actovegin). Ciągłe odczuwanie pełzania, pieczenie skóry, drętwienie lub utrata wrażliwości, zaburzenia motoryczne - objawy polineuropatii, która jest leczona przez neurologa.

Neuropatia aksonalna

Neuropatia jest poważnym uszkodzeniem każdego nerwu, co znacznie zakłóca pełną pracę całego układu nerwowego człowieka. To zaburzenie w większości przypadków jest niezwykle trudne, ma wiele powodów. Choroba przejawia się również w różnych przejawach i odmianach. Pomimo faktu, że wszystkie typowe typy neuropatii mają pewne objawy, choroba jest diagnozowana raczej trudna.

Po ustaleniu diagnozy rokowanie rozwoju neuropatii jest bardzo niejasne, ponieważ zaburzenie zawsze objawia się na różne sposoby. Wielu pacjentów skarży się na bolesne i nieprzyjemne odczucia w nogach i dłoniach. Na przykład ciężkie drętwienie, wyczuwalne mrowienie, długotrwały swędzenie i niezwykły efekt piasku w butach podczas chodzenia.

Istnieją dwa rodzaje neuropatii. Z uszkodzeniem pojedynczego nerwu mówią o mono-neuropatii. Kiedy dochodzi do zniszczenia wielu lub tylko kilku nerwów, diagnozuje się polineuropatię. Z reguły neuropatia powstaje właśnie w wyniku zniszczenia samych komórek nerwowych lub osłonki mielinowej. Nerwy obwodowe są specjalnymi procesami komórek, zwanymi neurytami, które przypominają zwykłe przewody elektryczne. Mielina jest używana jako rodzaj izolacji tych drutów nerwowych.

Kliniczny obraz neuropatii aksonalnej

Jeżeli praca nerwu jest poważnie upośledzona przez kompresję lub rozciąganie, diagnozuje się neuropatię aksonalną. Istnieją również oznaki mrowienia, drętwienia i większość pacjentów skarży się na pieczenie w kończynach. Czasami choroba ta wpływa negatywnie na pracę niektórych narządów wewnętrznych. Objawy odczuwane w kończynach mogą mieć inny stopień bolesności. W wyjątkowych przypadkach, z neuropatią aksonalną, występuje świąd, a także przewlekły ból w połączeniu z objawami leżącymi u podłoża.

Zasadą jest, że poważne uszkodzenie aksonów jest wyraźną konsekwencją znacznego uszkodzenia nerwu. Struktura anatomiczna nerwu zostanie zachowana, gdy zostanie rozciągnięta lub lekko zgnieciona. Przywrócenie funkcji takiego nerwu jest możliwe w okresie od kilku minut do jednego miesiąca, w zależności od nasilenia obrzęku i stopnia niedokrwienia. Jednak cięższe obrażenia, na przykład po silnym uderzeniu, mogą poważnie zakłócić niezbędną integralność samych aksonów, ale osłonka mielinowa nie jest uszkodzona.

Poważne dalsze pęknięcie wielu aksonów często występuje podczas zwyrodnienia nerwów. Taka patologia nazywa się degeneracją Wallerian. Taka regeneracja nerwów jest charakterystyczna dla wzrostu aksonów znajdujących się wewnątrz skrzynek do przechowywania mieliny. W tym przypadku aksony rosną tylko w kierunku ich bezpośrednich rozgałęzień końcowych z prędkością około 1 mm na dzień.

Przy jeszcze surowszym urazie obserwuje się neurotomozę, innymi słowy, anatomiczne całkowite zerwanie całego nerwu. Po tym następuje nieuniknione odrodzenie Wallera. Uważa się, że niezbędna regeneracja aksonów, z powodu ciężkiego urazu, jest zawsze niewystarczająca. Niektóre włókna motoryczne mogą czasami zastąpić wszelkie wrażliwe włókna, a nawet przejść do tak zwanych "obcych" mięśni.

Zwyrodnienie aksonalne jest zupełnie innym mechanizmem rozwoju neuropatii aksonalnej. To właśnie ta degeneracja jest spowodowana poważnym zaburzeniem typowego metabolizmu bezpośrednio w ciele neuronu. W konsekwencji, wymagany prąd aksoplazmatyczny jest znacznie utrudniony. Zawsze na pierwszym miejscu, najbardziej odległe duże obszary nerwowe bardzo cierpią, po czym taki niebezpieczny proces stopniowo rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym.

Ten mechanizm jest uważany za główny czynnik wszystkich dystalnych neuropatii aksonów. Znaczne uszkodzenie ciał neuronów ruchowych w neuropatiach ruchowych można przypisać różnym chorobom rdzenia kręgowego, jeżeli obraz kliniczny był spowodowany jedynie przez porażenie nerwów. Dlatego rozważa się ten typ choroby wraz z neuropatiami aksonów.

Należy zauważyć, że charakterystycznymi objawami neuropatii aksonów typu motorycznego są parestezje, atrofia i osłabienie mięśni. Przy długotrwałych zmianach w ciężkich przypadkach, wszystkie odruchy ścięgien są zauważalnie osłabione. Odruchy często wypadają z reguły dopiero na początku choroby. Należy zauważyć, że w przypadku neuropatii aksonów typu sensorycznego, różne strefy wrażliwości są często naruszane, w przybliżeniu jednakowo.

Komórki Schwanna cierpią wtórnie w dystalnej neuropatii aksonalnej i degeneracji Wallerian. W większości przypadków ich liczba zmniejsza się lub całkowicie znikają.

Top