logo

Czytasz serię artykułów na temat leków przeciwnadciśnieniowych (przeciwnadciśnieniowych). Jeśli chcesz bardziej holistycznego spojrzenia na ten temat, zacznij od samego początku: przegląd leków przeciwnadciśnieniowych działających na układ nerwowy.

Adrenoceptory Czy receptory są wrażliwe na katecholaminy. Do katecholaminy są epinefryna (epinefryna), noradrenalina i ich poprzednik dopamina. Jak należy pamiętać z poprzedniego artykułu o strukturze współczulnego układu nerwowego, adrenalina i noradrenalina wydzielana do krwi przez rdzeń nadnerczy, jak i pośredniej (nadajnik wzbudzenia) w wielu synaps (punkty komórek kontaktowych, w których transmitowane trema).

W naszym ciele istnieje wiele receptorów, które są podatne na katecholaminy. Adrenalina i noradrenalina działają nierównomiernie na różne podtypy receptorów adrenergicznych, dlatego działanie tych katecholamin również nieznacznie się różni. Na przykład noradrenalina w porównaniu z adrenaliną silniejsze zwężenie naczyń i powoduje większy wzrost ciśnienia krwi.

Schemat struktury synapsy

Teraz przejdźmy do listy rodzajów i skutków adrenoceptorów. Materiał ten pochodzi z przebiegu normalnej fizjologii, ale jego asymilacja pozwoli ci z łatwością przewidzieć zarówno korzystne, jak i niepożądane działania leków działających na adrenoreceptory.

Uproszczone tabela wygląda następująco:

  • zwiększone tętno,
  • zwiększone tętno (tętno),
  • wzrost przewodzenia w układzie przewodzącym serca,
  • zwiększone ryzyko różnych arytmii
  • osłabienie siły skurczów,
  • zmniejszona częstość akcji serca,
  • pogorszenie konduktywności,
  • zmniejszone ryzyko arytmii
  1. używki receptory są również wywoływane mimetyki (Greckie mimētikos - imitujące) i agoniści (Łac. Agon - walka). Na przykład: adrenomimetyki, agoniści β2-receptory adrenergiczne.
  2. Blokery receptory są wywoływane antagoniści (Greckie przeciw - przeciw). Rzadziej - (.)lytes (z lizy greckiej - rozpadu). Na przykład:
    • holinoblokatory są również nazywane antycholinergikami,
    • blokery kanału wapniowego (CCB) są wywoływane antagoniści wapnia (AH). Powiem ci o tej ważnej grupie leków przeciwnadciśnieniowych.

W medycynie duża liczba leki wpływające na adrenoreceptory.

Receptory α-adrenergiczne działają na:

  1. alfa1-adrenomimetyki: ksylometazolina, nafazolina, oksymetazolina są stosowane miejscowo w nosie w leczeniu kataru i zatkanego nosa, zwężają naczynia, wywierają działanie przeciwbólowe (obkurczające).
  2. alfa1-adrenoblockery: leki stosowane w leczeniu nadciśnienia i problemów urologicznych.
  3. alfa2-adrenomimetyki: leki o działaniu ośrodkowym stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego (klonidyna i inne).
  4. alfa2-adrenoblockery: Johimbina (stymulator siły).

Receptory Β-adrenergiczne są dotknięte:

  1. beta1-adrenomimetyki: dobutamina, dla faminy. Są to stymulanty aktywności serca w ostrej niewydolności serca (na przykład zawał mięśnia sercowego).
  2. β1-adrenoblockery: leczenie nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności serca.
  3. beta2-adrenomimetyki: salbutamol, fenoterol, terbutalina, arutherol i inne są używane do rozszerzania oskrzeli w skurczu oskrzeli i astmy oskrzelowej.

Redukcja miejsca

Michael Gundill (Michael Gundill)

Dokładnie to próbujesz osiągnąć. Niestety, receptory alfa są również obecne na powierzchni liposomów, a gdy epinefryna i norepinefryna wiążą się z receptorami alfa, proces lipolizy zostaje zahamowany, a liposomy pozostają tej samej wielkości. Te same hormony mogą stymulować lipolizę (przez wiązanie się z receptorami beta) i hamować lipolizę (przez wiązanie z receptorami alfa). Tak więc między tymi dwoma typami receptorów istnieje rodzaj przeciągania liny. Jeśli powierzchnia liposomu zawiera więcej receptorów beta niż receptorów alfa, adrenalina i norepinefryna zmniejszą objętość komórek tłuszczowych. Ale te hormony nie wpłyną na wielkość liposomów zawierających więcej receptorów alfa. Dlatego jeśli stosujesz dietę, noradrenalina i adrenalina dają maksymalny efekt.

Dystrybucja receptorów alfa-beta

Oczywiste jest, że pozbywasz się tłuszczu w obszarze, w którym liposomy są w większości pokryte receptorami beta i mają niewielką ilość receptorów alfa. W tych obszarach tłuszcz łatwo jest usunąć, ponieważ hormony pobudzają liposomy do spalania tłuszczu i zmniejszania rozmiaru. Z drugiej strony, tam, gdzie gromadzenie tłuszczu jest największe - i gdzie najtrudniej się go pozbyć - istnieją głównie receptory alfa, a zawartość receptorów beta jest niewielka. Jeśli nie możesz zmienić rozkładu receptorów adrenergicznych, nie osiągaj pozytywnych wyników w redukcji punktowej.

Johimbina i efedryna. Można to zrobić za pomocą preparatów ziołowych. Na przykład johimbina częściowo blokuje receptory alfa, zmniejszając w ten sposób przytłaczający efekt utraty adrenaliny i norepinefryny. To trochę pomaga, dlatego johimbina jest dość popularnym dodatkiem do żywności.

Inna roślina, zwana efedrą, zwiększa uwalnianie norepinefryny. W połączeniu z johimbiną efedryna wzmaga aktywację receptorów beta bez wpływu na receptory alfa. W rezultacie lipoliza rośnie w miejscach, w których najłatwiej pozbyć się tłuszczu. W obszarach, gdzie tłuszcz jest bardzo słabo palony, jego strata również nieznacznie wzrośnie. To wciąż lepsze niż nic, ale to nie jest tajemnica zmniejszenia punktu.

Przestrzeganie diety i aerobiku również trochę pomoże. Ta kombinacja zwiększa liczbę receptorów beta i zmniejsza liczbę receptorów alfa. (2, 3, 4) Tak wielu już i tak przestrzega diety i angażuje się w aerobik, również nie jest to odpowiedź.

Stymulowanie uwalniania norepinefryny i adrenaliny

Jeśli redukcja punktu jest możliwa, najprawdopodobniej jego mechanizm obejmuje dostarczanie większej ilości norepinefryny lub adrenaliny do tego obszaru. Jeśli to możliwe w celu zwiększenia stężenia tych hormonów w określonych obszarach tłuszczu, blokowanie receptorów alfa, może to spowodować znaczną utratę tłuszczu w żądanym zakresie. To jest idea tworzenia kremów do utraty wagi. Wiadomym jest, że wysokie poziomy budowniczych i konkurentów przydatności podawanych w akumulacji tłuszczu, który chce się pozbyć, clenbuterol (do stymulacji receptorów beta) i johimbina (do blokowania receptorów alfa).

Czy jest możliwe, aby spowodować podobny proces w naturalny sposób? Odpowiedź brzmi: tak, ale nie na tyle, aby spowodować znaczną miejscową redukcję tkanki tłuszczowej. Norepinefryna i adrenalina przedostają się do krwioobiegu na dwa różne sposoby. Po pierwsze, hormony uwalniane są bezpośrednio z gruczołów, które je produkują - nadnerczy. Trening każdej grupy mięśniowej przyczynia się do napływu dużych ilości krwi do tego obszaru, wraz z adrenaliną i noradrenaliną we krwi.

Oba te hormony są zawarte w nerwach jako neuroprzekaźniki. Skurcz mięśni zwiększa aktywność neuronów, co prowadzi do wycieku adrenaliny i norepinefryny w tym obszarze. (Zawarte w nerwach adrenaliny i noradrenaliny skierowano do hormonów, ale raczej neuroprzekaźnika. Gdy są obecne we krwi, to jest Neurotransmitery i hormony. W ten sposób, gdy neuroprzekaźniki pozostawić nerwy są hormony).

Teoretycznie możliwe jest wytworzenie miejscowego stężenia norepinefryny i adrenaliny za pomocą treningu, ale nadal nie będzie można spowodować znacznej lipolizy, ponieważ hormony będą głównie znajdować receptory alfa. Jednak można znacznie zwiększyć lipolizę, przyjmując kapsułki johimbiny na pusty żołądek na godzinę przed treningiem. Nawet przy johimbinie nie należy spodziewać się magicznych rezultatów. To tylko pomocnicze.

Dlaczego tak trudno jest schudnąć w miejscu, w którym chcielibyśmy

Jeśli chcesz mieć wytłoczone mięśnie prasy lub zmniejszyć objętość ud, to nie ma za dużo tłuszczu, którego potrzebujesz się pozbyć. Większość mężczyzn w strefie prasowej nie ma więcej niż 400-500 g tłuszczu. Nie jest trudno pozbyć się tej ilości tłuszczu. Wystarczy na kilka dni - w skrajnym przypadku kilku tygodni - dietę niskokaloryczną. Ale jeśli po diecie pozbędziesz się tej ilości tłuszczu i spojrzysz na siebie w lustrze, zobaczysz, że mięśnie prasy nie są bardziej wytłoczone niż wcześniej. W rzeczywistości istnieją również przypadki, w których w wyniku diety ilość tłuszczu w obszarze prasy wzrasta.

W tym przypadku wystąpiła pewna utrata tkanki tłuszczowej - w różnych częściach ciała, z wyjątkiem tej, w której chciałbyś schudnąć. Gdybyś mógł odwrócić ten trend, byłoby znacznie łatwiej trzymać się diety. Ponadto dieta byłaby bardzo krótka. Zwykle, gdy ludzie chcą pozbyć się tłuszczu w okolicy brzucha, nie ma dla nich znaczenia, że ​​jajka są nadmiernie wytłaczane.

Kobietom jest trudniej to zrobić, ponieważ zwykle mają więcej tłuszczu i rozprzestrzeniają się na szerszą przestrzeń - zazwyczaj całą dolną połowę ciała lub, w najlepszym razie, jego górną część. Z drugiej strony kobiety w górnej części ciała mają mniej tłuszczu niż mężczyźni, a mięśnie prasy są zwykle widoczne. Jeśli nie jest to widoczne, dieta niskokaloryczna szybko pomoże, chyba że ilość tłuszczu jest nadmierna, a także jeśli nie cierpią na zaburzenia hormonalne. Wielu uczestników zawodów fitness ma trochę tłuszczu w górnych częściach uda, ale mięśnie prasy są doskonałe dla wszystkich.

Adrenomimetyki: grupy i klasyfikacja, leki, mechanizm działania i leczenia

Adrenomimetyki stanowią dużą grupę leków farmakologicznych, które wywierają stymulujący wpływ na adrenoreceptory zlokalizowane w narządach wewnętrznych i ścianach naczyń krwionośnych. Wpływ ich oddziaływania determinowany jest przez wzbudzenie odpowiednich cząsteczek białka, co powoduje zmianę w metabolizmie i funkcjonowaniu narządów i układów.

Adrenoreceptory znajdują się we wszystkich tkankach ciała, są specyficznymi cząsteczkami białek na powierzchni błon komórkowych. Wpływ na adrenergiczne receptory adrenaliny i norepinefryny (naturalne katecholaminy w organizmie) powoduje szereg efektów terapeutycznych, a nawet toksycznych.

Przy stymulacji adrenergicznej mogą wystąpić zarówno skurcz i rozszerzenie naczyń krwionośnych, rozluźnienie mięśni gładkich lub odwrotnie., skurcz z prążkowaną taśmą. Adrenomimetyki zmieniają wydzielanie śluzu przez komórki gruczołowe, zwiększają przewodność i pobudliwość włókien mięśniowych itp.

Efekty pośredniczone przez działanie adrenomimetyki są bardzo zróżnicowane i zależą od typu receptora, który w danym przypadku jest stymulowany. Ciało zawiera receptory α-1, α-2, β-1, β-2, β-3. Wpływ i interakcja epinefryny i norepinefryny z każdą z tych cząsteczek są złożonymi mechanizmami biochemicznymi, na których nie będziemy się rozwijać, określając jedynie najważniejsze efekty stymulacji określonych adrenoreceptorów.

Receptory α1 znajdują się głównie na małych naczyniach tętniczych (tętniczkach), a ich stymulacja prowadzi do skurczu naczyń, zmniejszenia przepuszczalności ścian naczyń włosowatych. Wynikiem działania leków stymulujących te białka jest wzrost ciśnienia krwi, zmniejszenie obrzęku i intensywność reakcji zapalnej.

Receptory α2 mają nieco inne znaczenie. Są wrażliwe na adrenalinę i norepinefrynę, ale ich połączenie z mediatorem wywołuje efekt odwrotny, to znaczy kontaktując się z receptorem, adrenalina powoduje zmniejszenie jej wydzielania. Wpływ na cząsteczki α2 prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi, rozszerzenia naczyń krwionośnych i zwiększonej przepuszczalności.

Preferencyjne lokalizacji receptorów β1-adrenergicznego jest uważany serca, a więc ich wpływ na pobudzanie będzie zmiana jego pracy, - wzmocnienie skurczów zwiększenia częstości pracy serca, przyspieszenie przewodzenia wzdłuż włókien nerwowych mięśnia sercowego. Rezultatem stymulacji β1 będzie również wzrost ciśnienia krwi. Oprócz serca receptory β1 znajdują się w nerkach.

Receptory β2-adrenergiczne są obecne w oskrzelach, a ich aktywacja powoduje ekspansję drzewa oskrzelowego i usunięcie skurczu. β3-receptory są obecne w tkance tłuszczowej, przyczyniają się do rozpadu tłuszczu z uwolnieniem energii i ciepła.

Istnieją różne grupy adrenomimetyków: alfa i beta-adrenomimetyki, leki o mieszanym działaniu, selektywne i nieselektywne.

Adrenomimetyki są w stanie związać się z receptorami, całkowicie odtwarzając działanie endogennych mediatorów (adrenaliny, noradrenaliny) - leków o działaniu bezpośrednim. W innych przypadkach lek działa pośrednio: zwiększa wytwarzanie naturalnych mediatorów, zapobiega ich zniszczeniu i odwrotnemu wychwytowi, co zwiększa koncentrację mediatora na zakończeniach nerwowych i wzmacnia jego efekty (działanie pośrednie).

Wskazaniami do powołania adrenomimetyki może być:

  • Ostra niewydolność serca, wstrząs, nagły spadek ciśnienia krwi, zatrzymanie akcji serca;
  • Astma oskrzelowa i inne choroby układu oddechowego, któremu towarzyszy skurcz oskrzeli; ostre procesy zapalne błony śluzowej nosa i oczu, jaskra;
  • Śpiączka hipoglikemiczna;
  • Prowadzenie znieczulenia miejscowego.

Nieselektywne adrenomimetyki

Nieselektywne adrenomimetyki mogą pobudzać zarówno receptory alfa, jak i beta, powodując szeroki zakres zmian w wielu narządach i tkankach. Należą do nich adrenalina i norepinefryna.

Adrenalina aktywuje wszystkie rodzaje adrenoreceptorów, ale jest uważany głównie za agonistę beta. Jego główne efekty to:

  1. Zwężenie naczyń skóry, błon śluzowych, narządów jamy brzusznej i zwiększenie światła naczyń mózgu, serca i mięśni;
  2. Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego i częstość akcji serca;
  3. Rozszerzenie prześwitów oskrzeli, zmniejszenie tworzenia śluzu przez gruczoły oskrzelowe, zmniejszenie obrzęku.

Adrenalina służy głównie do udzielania pomocy doraźnej i nagłej w przypadku ostrych reakcji alergicznych, w tym wstrząsu anafilaktycznego, zatrzymania akcji serca (wewnątrzsercowego), śpiączki hipoglikemicznej. Adrenalina jest dodawana do leków znieczulających w celu wydłużenia czasu ich działania.

Wpływ norepinefryny jest pod wieloma względami podobny do adrenaliny, ale mniej wyraźny. Oba leki mają ten sam wpływ na mięśnie gładkie narządów wewnętrznych i metabolizm. Norepinefryna zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, zwęża naczynia i zwiększa ciśnienie, ale częstość akcji serca może nawet się zmniejszyć z powodu aktywacji innych receptorów komórek sercowych.

Główne zastosowanie noradrenaliny ogranicza się do konieczności podniesienia ciśnienia krwi w przypadku wstrząsu, urazu, zatrucia. Należy jednak zachować ostrożność ze względu na ryzyko niedociśnienia, niewydolności nerek z niedostatecznym dawkowaniem i martwicy skóry w miejscu podania z powodu zwężenia małych naczyń w mikrokrążeniu.

Alfa-adrenomimetyki

Alfa-adrenergicznych agonistów reprezentowane leki działające przede wszystkim na receptory alfa-adrenergiczne i są selektywne (tylko jeden rodzaj) i nieselektywne (działający na a1 i α2 cząsteczka). Nieselektywne leki to norepinefryna, która stymuluje również receptory beta.

Selektywne alfa1-adrenomimetyki obejmują mezaton, etylferynę, midodrynę. Preparaty z tej grupy mają dobry efekt przeciwwstrząsowy z powodu zwiększonego napięcia naczyniowego, skurczu małych tętnic, dlatego są przepisywane w przypadku ciężkiego niedociśnienia i wstrząsu. Miejscowemu ich stosowaniu towarzyszy zwężenie naczyń, mogą one być skuteczne w leczeniu alergicznego nieżytu nosa, jaskry.

Środki, które powodują wzbudzanie receptorów alfa2 są bardziej powszechne Ze względu na możliwość głównie lokalnego zastosowania. Najsłynniejszymi przedstawicielami tej klasy adrenomimetyków są naftyzyna, galazolina, ksylometazolina i vizin. Leki te są szeroko stosowane w leczeniu ostrych procesów zapalnych w nosie i oczach. Wskazania do ich powołania to alergiczny i zakaźny nieżyt nosa, zapalenie zatok, zapalenie spojówek.

Ze względu na szybki postęp i dostępność tych leków, są one bardzo popularne jako leki, które mogą szybko pozbyć się takich nieprzyjemnych objawów, jak zatkanie nosa. Warto jednak zachować ostrożność podczas ich stosowania, ponieważ przy nadmiernym i przedłużonym hobbistycznie podobnych kroplach rozwijają się nie tylko oporność na leki, ale także zanikowe zmiany w błonie śluzowej, które mogą być nieodwracalne.

Możliwość występowania miejscowych reakcji w postaci podrażnienia i zanik błony śluzowej i wpływ układowej (wzrost ciśnienia, zmiany w rytmie serca) nie pozwalają z nich korzystać przez długi czas i są przeciwwskazane dla niemowląt, osób z nadciśnieniem tętniczym, jaskrą, cukrzycą. Oczywiste jest, że wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca i nadal korzystają z tych samych kropli do nosa, i że wszyscy inni, ale powinny one być bardzo ostrożny. Dla dzieci wykonane specjalne produkty, które zawierają bezpieczne adrenomimetic dawki i matki powinny upewnić się, że dziecko nie dostał zbyt dużo ich liczby.

Selektywna alfa2-adrenomimetyki działania centralnego wywierają nie tylko ogólnoustrojowy wpływ na organizm, mogą przechodzić przez barierę naczyniowo-mózgową i aktywować adrenoreceptory bezpośrednio w mózgu. Ich główne efekty są następujące:

  • Niższe ciśnienie krwi i częstość akcji serca;
  • Normalizuj tętno;
  • Mają działanie uspokajające i wyraźne działanie przeciwbólowe;
  • Zmniejszyć wydzielanie śliny i płynu łzowego;
  • Zmniejsz wydzielanie wody w jelicie cienkim.

Methylldopa, klonidyna, guanfacyna, katapresan, dopegit, które są stosowane w leczeniu nadciśnienia. Zdolność do zmniejszania wydzielania śliny, wywoływania działania znieczulającego i łagodzenia pozwala na stosowanie ich jako dodatkowych leków podczas znieczulenia i jako środek znieczulający w znieczuleniu rdzeniowym.

Beta-adrenomimetyki

Receptory beta-receptora znajdują się głównie w sercu (β1) i mięśniach gładkich oskrzeli, macicy, pęcherzu moczowym, ścianach naczynia (β2). β-adrenomimetyki mogą być selektywne, wpływając tylko na jeden typ receptora i nieselektywne.

Mechanizm działania beta-adrenomimetyków jest związany z aktywacją receptorów beta w ścianach naczyń i narządach wewnętrznych. Głównym efektem tych leków jest zwiększenie częstotliwości i siły skurczów serca, zwiększenie ciśnienia, poprawa przewodnictwa serca. Beta-adrenomimetyki skutecznie rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli, macicy i dlatego są z powodzeniem stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej, groźby poronienia i zwiększonego napięcia macicy podczas ciąży.

Nieselektywne beta-adrenomimetyki obejmują izadrynę i orcypinę, stymulując receptory β1 i β2. Izadrin stosuje się w kardiologii ratunkowej w celu zwiększenia częstości akcji serca z ciężką bradykardią lub blokadą przedsionkowo-komorową. Wcześniej przepisywano go również na astmę oskrzelową, ale teraz, z uwagi na prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych z serca, preferowane są selektywne beta-adrenomimetyki. Isadrin jest przeciwwskazany w chorobie niedokrwiennej serca i ta choroba często towarzyszy astmie u pacjentów w podeszłym wieku.

Orciprenalina (alupent) jest przepisywana w leczeniu obturacji oskrzeli w astmie, w nagłych przypadkach kardiologicznych - bradykardii, zatrzymania akcji serca, blokad przedsionkowo-komorowych.

Selektywna beta-1-adrenomimetyka to dobutamina, Używany w stanach awaryjnych w kardiologii. Jest wskazany w przypadku ostrej i przewlekłej niewyrównanej niewydolności serca.

Powszechne stosowanie selektywnego beta2-adrenostimulyatorov. Preparaty tego działania rozluźniają przede wszystkim gładkie mięśnie oskrzeli, są więc również nazywane lekami rozszerzającymi oskrzela.

Leki rozszerzające oskrzela mogą mieć szybki efekt, a następnie są stosowane w celu powstrzymania ataków astmy oskrzelowej i pozwalają szybko usunąć objawy uduszenia. Najbardziej powszechne są salbutamol, terbutalina, wytwarzana w formach inhalacyjnych. Leki te nie mogą być stosowane konsekwentnie iw dużych dawkach, ponieważ takie działania niepożądane jak tachykardia, mdłości są możliwe.

Długo działające leki rozszerzające oskrzela (volmaks salmeterol) mają znaczną przewagę nad wyżej wymienionymi lekami: można je podawać tak długo podstawowym leczeniu astmy, zapewniając długotrwały efekt i zapobiec pojawianiu się atakami duszności siebie i uduszenia.

Salmeterol działa najdłużej, osiągając 12 lub więcej godzin. Lek wiąże się z receptorem i jest w stanie go stymulować wiele razy, więc nie wymaga wyznaczenia dużej dawki salmeterolu.

Aby zmniejszyć napięcie macicy na ryzyko przedwczesnego porodu, naruszy się jego skurcze podczas porodu z prawdopodobieństwem ostrej niedotlenienia płodu, wyznacza się jajowód, stymulując beta-adrenoreceptory mięśniówki macicy. Skutkami ubocznymi siniaków mogą być zawroty głowy, drżenie, zaburzenia rytmu serca, czynność nerek, niedociśnienie.

Adrenomimetyki działania pośredniego

W uzupełnieniu do bezpośredniego wiązania się z receptorami adrenergicznymi, istnieją inne, pośrednie renderowania działanie przez zablokowanie naturalnymi procesami mediatorów rozkładu (epinefryny, norepinefryny) zwiększenia wydalania, zmniejszenie wychwytu „nadmiaru” ilość agonisty.

Wśród adrenoagonistów o działaniu pośrednim, efedryna, imipramina, stosowane są preparaty z grupy inhibitorów monoaminooksydazy. Te ostatnie są przepisywane jako leki przeciwdepresyjne.

Efedryna w swoim działaniu jest bardzo podobna do adrenaliny, a jej zaletami jest możliwość podawania doustnego i bardziej długotrwałe działanie farmakologiczne. Różnica polega na pobudzającym wpływie na mózg, który objawia się przez wzbudzenie, wzrost w tonie ośrodka oddechowego. Efedryna jest przepisywana do usuwania ataków astmy, z niedociśnieniem, wstrząsem, być może miejscowym leczeniem z nieżytem nosa.

Zdolność niektórych adrenomimetyków do przenikania przez barierę krew-mózg i wywierania bezpośredniego wpływu umożliwia ich stosowanie w praktyce psychoterapeutycznej jako leki antydepresyjne. Powszechnie zalecane inhibitory monoaminooksydazy zapobiegają niszczeniu serotoniny, noradrenaliny i innych endogennych amin, zwiększając tym samym ich stężenie w receptorach.

Do leczenia depresji stosuje się nialamid, tetrinodol i moklobemid. Imipramina, należąca do grupy tricyklicznych leków przeciwdepresyjnych, zmniejsza wychwyt zwrotny neuroprzekaźników, zwiększając stężenie serotoniny, norepinefryny, dopaminy w miejscu przekazywania impulsów nerwowych.

Agoniści mają nie tylko dobry efekt terapeutyczny w wielu stanach chorobowych, ale także kilka bardzo niebezpieczne skutki uboczne, w tym rytmu serca, niedociśnienie tętnicze lub nadciśnieniowego, pobudzenie psychoruchowe, i tak dalej. E., więc preparaty z tych grup powinny być wykorzystywane wyłącznie na receptę. Z dużą ostrożnością należy je stosować do osób cierpiących na cukrzycę, ciężka miażdżyca mózgu, nadciśnienie tętnicze, choroby tarczycy.

Adrenoceptory

Adrenoceptory Receptory dla substancji adrenergicznych. Wszystkie receptory adrenergiczne należą do GPCR. Reaguj na adrenalinę i norepinefrynę. Istnieje kilka grup receptorów, które różnią się pośredniczonymi efektami, lokalizacją, a także powinowactwem dla różnych substancji: α1-, α2-, β1-, β2, β3-receptory adrenergiczne.

Spis treści

Lokalizacja i główne efekty

  • α1- i β1-Receptory zlokalizowane są głównie na błonach postsynaptycznych i reagują na działanie noradrenaliny, uwalnianej z zakończeń nerwowych neuronów postanglionowych w oddziale współczulnym.
  • α2- i β2-receptory są wyjątkowo synaptyczne, a także występują na błonie presynaptycznej tych samych neuronów.

    Krótko opisz znaczenie receptorów:

    • α1 - zlokalizowany w tętniczki, stymulacja prowadzi do skurczu tętniczek, zwiększenia ciśnienia, zmniejszenia przepuszczalności naczyń i zmniejszenia wysiękowego zapalenia.
    • α2 - głównie receptory presynaptyczne są "pętlą ujemnego sprzężenia zwrotnego" dla układu adrenergicznego, ich stymulacja prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.
    • β1 - zlokalizowany w serce, stymulacja prowadzi do zwiększenia częstości i siły rytmu serca, dodatkowo prowadzi do wzrostu zapotrzebowania na tlen mięśnia sercowego i podwyższonego ciśnienia krwi. Również zlokalizowany w nerki, będące receptorami aparatu przykłębuszkowego.
    • β2 - zlokalizowany w bronchiole, stymulacja powoduje rozszerzenie oskrzelików i usunięcie skurczu oskrzeli. Te same receptory znajdują się na komórkach wątroba, wpływ na nie hormonu powoduje glikogenolizę i uwalnianie glukozy do krwi.
    • β3 - są w tkanka tłuszczowa. Stymulacja tych receptorów zwiększa lipolizę i prowadzi do uwalniania energii, a także do zwiększonego wytwarzania ciepła [1].

    Znaczenie medyczne

    Biorąc pod uwagę szerokie rozpowszechnienie receptorów adrenergicznych w organizmie, modulacja ich aktywności prowadzi do różnych efektów terapeutycznych lub toksycznych. Na przykład przeciwnadciśnieniowe α1-adrenoblockery, α2-adrenomimetyki, β-adrenoblockery, leki antyarytmiczne (β-adrenoblockery), przeciwastmatyczne (β2-adrenomimetyki), antyalergiczne (α1-adrenomimetyki) i wielu innych.

    Oprócz substancji bezpośrednio stymulujących receptory adrenergiczne, możliwa jest pośrednia stymulacja za pomocą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO). Enzym ten rozkłada adrenalinę i norepinefrynę, a jej hamowanie prowadzi do zwiększenia stężenia tych neuroprzekaźników i zwiększenia stymulacji receptorów. Inhibitory MAO są stosowane jako antydepresanty.

    Uwagi

    1. ↑ BIOLOGIA I MEDYCYNA. Adrenoceptors beta3

    Referencje

    • Adrenergiczne synapsy. Sekcja kursu wykładów VV Maisky, Wydział Medycyny Fundamentalnej, Moskiewski Uniwersytet Państwowy

    Zobacz także

    • Wikifikuj artykuł.
    • Znajdź i uporządkuj w formie przypisów odniesienia do autorytatywnych źródeł, które potwierdzają to, co zostało napisane.

    Fundacja Wikimedia. 2010.

    Zobacz, jakie receptory adrenergiczne znajdują się w innych słownikach:

    receptory adrenergiczne - (+ adrenergicznych, Syn: Struktury adrenergiczne, receptory adrenergiczne, układu adrenergicznego.) Biochemiczne struktury komórki oddziałujące z mediatorów adrenergicznych (noradrenalina, adrenalina, dopamina) i przekształca...... dużej Słownik medyczny

    Adrenoceptory - - struktury chemiczne postsinaptiches membrana Coy dostrzec epinefryna, norepinefryna, dopamina, przeznaczone na błonie presynaptycznej, umożliwiając transmisję pobudzenia w synapsach, jak nerw nerwu, nerwu do mięśnia... Słowniczek zwierząt gospodarskich fizjologii

    receptory alfa-adrenergiczne - (receptory syn: alfa, receptory alfa adrenergiczne), charakteryzujące się największą wrażliwością na norepinefrynę; gdy są podekscytowane, dochodzi do zwężenia naczyń, zmniejszenia macicy, śledziony, rozszerzenia źrenicy... Duży słownik medyczny

    beta-adrenoceptory - (receptory syn: beta, receptory beta-adrenergiczne), charakteryzujące się największą wrażliwością na izopropylornadrenalinę (izadrin); gdy są podekscytowane, następuje ekspansja naczyń, rozluźnienie oskrzeli, zahamowanie skurczów macicy,...... duży słownik medyczny

    Katecholaminy - I katecholaminy (synonim: pirokatechiny, fenyloetyloaminy) fizjologicznie czynne substancje związane z monoaminami biogennymi; są mediatorami (norepinefryna, dopamina) i hormonami (adrenalina, norepinefryna), sympatia rdzeniową...... Encyklopedia medyczna

    ADRENALINA - Substancją czynną >> Adrenalina * (Adrenalina *) Nazwa łacińska Adrenalin ATX: >> grupa C01CA24 Adrenalina farmakologiczne: adrenergicznych i sympatykomimetyczne (alfa, beta) >> fundusze nadciśnieniem >> Leki homeopatyczne nozologiczne...... Słownik leków medycznych

    Adrenalinum - ADRENALINA (adrenalina). 1 (3,4-dioksyfenylo) 2-metyloaminoetanol. Synonimy: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, epinefryny, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine,...... Słownik leków medycznych

    Adrenalina - Termin ten ma również inne znaczenie, patrz adrenalina (wartości)... Wikipedia

    Beta-adrenomimetyki - (niebieskie adrenostymulatory beta, agoniści beta, β adrenostymulatory, agoniści β). Substancje biologiczne lub syntetyczne, które stymulują receptory β adrenergiczne i mają znaczący wpływ na podstawowe funkcje organizmu. W...... Wikipedii

    Beta-adrenostymulatory - beta-adrenomimetyki (niebieskie adrenostymulatory beta, beta-agoniści, β-adrenostymulatory, agoniści β). Substancje biologiczne lub syntetyczne, które stymulują receptory β adrenergiczne i mają znaczący wpływ na podstawowe funkcje... Wikipedia

    Receptory alfa, co to jest

    Tachykardia, zwiększona pojemność minutowa serca i szybkość przewodzenia AV

    Żółtokomórkowe komórki nerkowe

    Zwiększone wydzielanie reniny

    Aktywacja centrum naczynioruchowego

    Naczynia mięśni szkieletowych

    Ekspansja, obniżenie ciśnienia krwi

    Relaks, obniżona pobudliwość

    -komórki wysepek Langerhansa

    AD R E N O M M E T I K I

    Efekty

    -naczynia skóry i błon śluzowych (w większym stopniu)

    -narządy jamy brzusznej

    -mózg i serce (mniej, bo przeważają c2-receptory rozszerzające naczynia)

    To nie jest katecholamina (zawiera tylko 1 grupę hydroksylową w jądrze aromatycznym). Niewielkie narażenie na COMT - więcej przedłużony efekt. Dominuje wpływ na naczynia.

    1. Napięcie naczyń krwionośnych.

    2. Rozszerzanie źrenic (aktywuje receptory a1 radialnymięśnie tęczówki)

    3. Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (Zwiększa odpływ płynu wewnątrzgałkowego).

    1. Leczenie ostrego niedociśnienia 0,1-0,5 ml 1% roztworu w 40 ml 5-40% roztworu glukozy

    2.Nieżyt nosa, zapalenie spojówek. 0,25% -0,5% wzoru

    3. Z miejscowymi środkami znieczulającymi (aby zmniejszyć efekt resorpcji)

    4. Kontrola dna oka

    rozszerzony źrenica (mniej długotrwały niż atropina)

    5. Leczenie jaskry otwartego kąta.

    Stymulacja presynaptycznego α2-adrenoreceptory w ośrodkowym układzie nerwowym (hamujące).

    Te receptory, poprzez stabilizację błony presynaptycznej, zmniejszają uwalnianie mediatorów

    (noradrenalina, dopamina i aminokwasy pobudzające - glutamina, asparaginian).

    Efekt hipotensyjny warunkowanezmniejszenie uwalniania norepinefryny do presyjnych neuronów SDC.

    Zmniejsza to centralny sympatyczny ton i zwiększa napięcie nerwu błędnego.

    LOKALIZACJA α2- receptory i efekty ich stymulacji

    Podłużny mózg - zmniejszenie tonu współczulnego układu nerwowego, zwiększenie napięcia nerwu błędnego.

    Kora półkul mózgowych Sedacja, senność.

    Trzustka- hamowanie wydzielania insuliny.

    Błona presynaptyczna- zmniejszyć uwalnianie norepinefryny z zakończeń nerwów współczulnych. Zwiększenie uwalniania acetylocholiny z końców nerwów przywspółczulnych.

    W ostatnich latach leki te są rzadko stosowane, co wynika z ich słabej tolerancji.

    -działanie uspokajające (senność, ogólne osłabienie, upośledzenie pamięci),

    Receptory alfa-adrenergiczne

    Stymulacja receptorów alfa-adrenergicznych powoduje:

    - rozluźnienie mięśni gładkich jelita,

    - redukcja moczowodów, zwieraczy jelitowych i kapsułek śledziony,

    zwężenie naczyń, zahamowanie ruchliwości jelit i rozszerzenie źrenic.

    Adrenalina i norepinefryna mają w przybliżeniu taką samą aktywność alfa-adrenostymulującą.

    Receptory alfa-adrenergiczne są podzielone na podtypy alfa1 i alfa2. Początkowo, receptory alfa1-adrenergicznego nazywano postsynaptycznych receptorów adrenergicznych alfa-2 adrenergicznych i - presynaptyczne receptory adrenergiczne współczulnego zakończeń. Obecnie wiadomo, że adrenoreceptory alfa2 znajdują się na membranach postsynaptycznych.

    Stymulacja receptorów alfa 1-adrenergicznych prowadzi do typowych efektów alfa-adrenergicznych - w tym zwężania naczyń. Selektywnymi stymulantami receptorów alfa1-adrenergicznych są fenylefryna i metoksamina, selektywny bloker - prazosyna.

    Stymulacja alfa2 adrenergicznego powoduje presynaptycznego hamowaniu uwalniania noradrenaliny z współczulnych zakończeń, jak również do wielu innych reakcji - hamowania uwalniania acetylocholiny z cholinergicznych zakończeń represji lipolizy w komórkach tłuszczowych, zahamowanie wydzielania insuliny, stymulacja agregacji płytek krwi i zwężenia naczyń pewnych narządów.

    Selektywne stymulanty receptora alfa2 adrenergicznego - jest, w szczególności, klonidyna i alfa metilnoradrenalin (w wyniku in vivo z metildofy). Obie te substancje mają działanie przeciwnadciśnieniowe, oddziałując z alfa2-adrenoreceptorami ośrodków współczulnych macierzystych odpowiedzialnych za utrzymanie ciśnienia krwi.

    Selektywnym blokerem receptorów alfa2-adrenergicznych jest johimbina.

    Stymulacja alfa-adrenoreceptorów prowadzi do zmniejszenia mięśni gładkich naczyń krwionośnych, oskrzeli, zwieracza pęcherza moczowego i rozluźnienia mięśni gładkich jelita. Patrz tabela. 3.1, Tabela. 3.2 i tabela. 3.3.

    Tezy wykładu

    Wykład nr 3

    1. Motyw:Leki adrenergiczne. Niepożądane skutki. Środki pomocy.

    2. Cel:Podaj pojęcie leków, które wpływają na współczulny układ nerwowy.

    Układ nerwowy adrenergiczny odgrywa ważną rolę w różnego rodzaju niebezpiecznych i stresujących sytuacjach, kiedy organizm jest zmuszony się bronić. W tym samym czasie, możemy wspomnieć o najbardziej uderzające efekty GAIN, szybkie bicie serca, podwyższone ciśnienie krwi, jest skurcz naczyń, ulepszone procesy glikolitycznych które wzrosły cukru, rozszerzają źrenice, etc. Tak więc istnieją reakcje mające na celu przezwyciężenie niebezpiecznej sytuacji lub stresu. Teraz ustalono, że mediatorem współczulnych włókien nerwowych jest norepinefryna i uwalniana jest tylko 3-5% adrenaliny. Adrenalina i norepinefryna są nazywane katecholaminami.

    Noradrenalina syntetyzowana jest w zakończeniach włókien nerwowych współczulnych. Synteza trwa 12 dni. Część wybrany mediatorem wiąże struktur biochemicznych, tak, że pęd przeniesiono do siłownika, a druga część jest zawracana do błonie presynaptycznej i osadza się tam, współpracuje trzeci z enzymami - oksydazy monoaminowej i kateholmetiltransferazoy - są enzymami, które hamują neuroprzekaźnika pogarszania się.

    Adrenoreceptory. Odróżnić typ 2 adrenergicznego alfa (podzielonej przez 1 i 2) i beta, które są podzielone na 1 i 2. System alfa1-adrenergicznego dostrzec impulsy wzbudzające w odniesieniu do statek - obserwuje się zwężenie naczyń, receptory beta2 adrenergiczne są hamujące (w tym przypadku obserwuje się rozszerzenie naczyń krwionośnych).

    Systemy lokalizowania alfa1-adrenreaktivnyh: naczyń obwodowych skóry i błon śluzowych, nerek, mięśni szkieletowych, narządów jamy brzusznej, śledzionie beleczek. Receptory hamujące receptory alfa2 znajdują się na błonach presynaptycznych,

    W receptorze znajdują się receptory adrenergiczne beta-1 mięsień sercowy, gdy są podekscytowane, następuje wzrost i wzrost aktywności serca, pojemność minutowa serca wzrasta, ale zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym wzrasta. Receptory beta2 są zlokalizowane w: naczynia ważnych narządów: mózg, serce, mięśnie szkieletowe (te naczynia są obwodowe), a także w mięśniach gładkich oskrzeli. Beta2-adrenoreceptory pełnią funkcję hamującą: oskrzela rozwinąć, wystąpić uciskkurczliwość macica, (dlatego beta-adrenomimetyki są stosowane w praktyce położniczej jako tocolytics), ze stymulacją beta-adrenoreceptorów, glikogenolizą i glikolizą są wzmocnione.

    Farmakologia leków działających na układy adrenoreaktywne. Substancje działające na układy adrenoreaktywne dzielą się na substancje pobudzające układy adrenoreaktywne - adrenomimetyki i środki przeciwadrenergiczne (adrenoblockery). Istnieją adrenomimetyki bezpośredniego i pośredniego typu działania.

    · Alfa1-adrenomimetyki bezpośredniego typu działania obejmują - hydrawęglan noradrenaliny, mezaton, naftyzynę, galazolinę.

    · Leki stymulujące adrenoreceptory alfa2: klonidyna.

    · Leki stymulujące beta-1adrenoceptory: dobutamina

    · Adrenoreceptory beta-2 stymulują salbutamol, terbutaminę.

    Pośrednimi lekami są: chlorowodorek efedryny, fenamina, sydnofen. Stymulują uwalnianie mediatora z rozszczepu synaptycznego.

    Antiadrenergic leki (adrenoblockery) są podzielone na 3 grupy: leki blokujące alfa-adrenoreceptory, beta-adrenoreceptory i razem - alfa i beta-adrenoreceptory.

    Alfa1-adrenomimetyki. Typowym przedstawicielem tej serii jest hydrotratrat noradrenaliny. Jak mediatora ma bezpośredni wpływ stymulujący na receptory adrenergiczne alfa-1, co prowadzi do zwężenia naczyń i wzrost ciśnienia. Jednak po iniekcji podskórnej lub domięśniowej, powoduje zwężenie naczyń najsilniejsze w miejscu wstrzyknięcia, co prowadzi do martwicy jednak winian noradrenaliny wylano na litr roztworu izotonicznego (glukozy) - dopuszczalne 0,1% lub 0,2% roztwór. Tak więc, noradrenaliny stosuje się natychmiastowy wzrost ciśnienia krwi, ze znacznym zmniejszeniem jego (szok traumatyczny, zatrucie ganglioblokatorami, opadnięcie naczyniowych, etc.). Na leki w tej serii należą do fenylefryny Phethanolum, są znacznie gorsze ulegają inaktywacji w korpusie, a więc mogą być używane, podskórne i domięśniowe, dożylne i nawet tabletek. Do stosowania miejscowego Sanorin, zwężenie naczyń Naphthyzinum które zmniejszają obrzęk błony śluzowej nosa z zapaleniem błony śluzowej nosa.

    Alfa2-adrenomimetyki. Obejmuje to klonidynę. Ten lek ma 2 cele:

    · Receptory Alfa2 w centrum naczynioruchowym,

    Zakończ nerwy współczulne.

    Ekscytujące adrenergicznych alfa2 podwzgórze, klonidyna zmniejsza przepływ impulsów zwężający naczynia depresora zwiększa efekt. Ekscytujące alfa2adrenoretseptory w presynaptycznych membran zakończeń nerwowych, lek hamuje uwalnianie mediatorów, zastosowanie tych dwóch czynników umożliwia nie tylko stosować leku do leczenia nadciśnienia, a także do łagodzenia kryzysu. Jeśli lek stosowany do łagodzenia kryzysu należy rozcieńczyć do fiolki 20 ml izotonicznego roztworu, ponieważ wykazuje przedawkowania (zapomniane rozcieńczonych) działanie klonidyny mimetyczny. Lek nasila działanie tabletek nasennych, narkotyków, alkoholu.

    Beta-adrenomimetyki. Najcenniejsze spośród beta-adrenomimetycznych są substancje działające na poziomie naczyń ważnych narządów, na poziomie oskrzeli i na poziomie macicy. Typowym oskrzela jest izadrin, tutaj także salbutamol, solutan, et al. Leki te ekscytujące beta2-adrenergicznego rozszerzający oskrzela oskrzela. Isadrin stosuje się w postaci tabletek do resorpcji i 0,5% roztworu do inhalacji.

    Leki, które stymulują receptory beta - i alfa - adrenergiczne. Chlorowodorek adrenaliny należy do alfa i beta adrenoreceptorów. Jest to niestabilne połączenie, więc jego efekt jest wyraźny, ale krótkotrwały. W przypadku iniekcji dożylnych obserwuje się wzrost poziomu ciśnienia krwi (w stężeniach fizjologicznych adrenaliny pobudza tylko beta1 i adrenoceptorów beta2). Jest to szybka akcja serca, zwiększone mózgowe naczynia krwionośne, serce, nerki, mięśnie, oskrzeli, wpływ na tokolityczne macicy i zwiększenie procesów glikolitycznych. Gdy stężenie adrenaliny i zaczyna działać na alfa-2 adrenergicznych i wywiera działanie zwężające naczynia. W zastosowaniu podziału epinefryna glikogenu jest zwiększona, i zwiększa zawartość cukru kwasu mlekowego we krwi. Adrenalina łagodzi zmęczenie mięśni szkieletowych. efekt zwężania naczyń adrenaliny jest szczególnie gdy lokalne działania na tkaninie. Korba stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej - podskórne wstrzyknięcie 0,5 ml 0,1% roztworu w warunkach hipoglikemii (przedawkowania insuliny). W różnych chorób alergicznych (aby uniknąć obrzęki), wstrząs anafilaktyczny - adrenalina antagonistę histaminy, adrenalina stosowane podczas zatrzymania krążenia, - 0,5-0,7 ml wylewa się do lewej komory serca, zatrzymanie krwawienia powierzchni, w celu zmniejszenia toksyczności i przedłużyć działanie środków znieczulających miejscowo (w roztworze Novocaine dodać kilka kropel adrenaliny, skurcz naczyń występuje w miejscu znieczulenia i novotel straciły ważność).

    Pośrednia adrenomimetyka. Mechanizm działania - pod wpływem pośrednich agonistów ułatwia uwalnianie mediatorów białkami, agoniści pośrednie hamowania mediatora powraca do błonie presynaptycznej, zwiększenie wrażliwości receptora mediatora hamowania oksydazy monoaminowej (MAO), niszcząc mediatora. Przy użyciu pośredniego typu agonistów działania na błony synaptyczne gromadzi - noradrenaliny neuroprzekaźnika, który przenika przez barierę krew-mózg i ma silne działanie pobudzające na środku naczynioruchowych. Jednakże, jeśli częste stosowanie leków z tej serii jest zmniejszenie lub nawet całkowity brak efektu w odniesieniu do opróżniania presynaptycznego membrany (bez pośrednika, trzeba czekać 12 dni aż syntetyzowanych jeszcze mediatora). Wskazania - niedociśnienie tętnicze, astma, zapaść, alergiczny nieżyt nosa, zatrucia, któremu towarzyszy spadek poziomu ciśnienia krwi. Efedryna jest podawana wszystkimi sposobami. Sidnokarb, sidnofen mają bardziej wyraźny wpływ w porównaniu z efedryną na ośrodkowy układ nerwowy. Jednocześnie zmniejszenie uczucia zmęczenia, poprawia nastrój i zwiększa wydajność, która jest środkiem pobudzającym, leku do ośrodkowego układu nerwowego. Jednak 15% badanych ma odwrotny skutek. Przy długotrwałym stosowaniu leków powodują one tachyfilaksję (wyczerpywanie rezerw).

    4. Materiał ilustracyjny - slajdy w programie Microsoft Office Power Point

    5. Odniesienia: patrz załącznik nr 1

    6. Pytania testowe (informacje zwrotne):

    1. Schematycznie zilustrować strukturę współczulnego układu nerwowego.

    2. Rodzaje receptorów adrenergicznych i ich lokalizacja.

    3. Klasyfikacja leków wpływających na unerwienie adrenergiczne.

    4. Jaka jest różnica w działaniu farmakologicznym między naturalną norepinefryną a norepinefryną otrzymaną syntetycznie?

    5. Jaka jest różnica w działaniu farmakologicznym między adrenaliną a noradrenaliną?

    Jakie są stymulanty receptorów alfa, beta i dopaminy?

    Dopamina jest biogenną aminą utworzoną z L-tyrozyny. Jest prekursorem norepinefryny.

    Dopaminy lub dopaminy (szer. - Dofaminum. - wzmacniacz 0 - 5% 5 ml), obecnie wytwarza się syntetycznie, to stymuluje alfa-, beta- i receptory dopaminy (D) współczulnego układu nerwowego. Nasilenie efektu zależy od dawki. W małych dawkach działa na receptory D, w wyższych dawkach adrenoreceptorów.

    Przy niskich dawkach - 0, 5-2 ug / kg / min wpływa przede wszystkim na receptory dopaminergiczne (d-1), co prowadzi do rozszerzenia nerki i jelita naczyń mózgowych i naczyń wieńcowych (statki krezkowe), obniża całkowity naczyniowy opór obwodowy (NSO ).

    W dawkach 2-10 mg / kg / min, - ma pozytywny inotropowe efekty ze względu na stymulację beta-1-adrenergicznych serca i działanie pośrednie w wyniku przyspieszonego uwalniania noradrenaliny z rezerwy granulek (główny przeciwieństwie adrenaliny - zwiększa wytrzymałość serca, skurcz od ich częstotliwości).

    Wszystko to prowadzi do:

    - do zwiększenia aktywności skurczowej mięśnia sercowego;

    - zwiększona funkcja serca;

    - wzrost skurczowego ciśnienia krwi i tętna BP z niezmienionym rozkurczowym ciśnieniem krwi;

    - w celu zwiększenia przepływu krwi wieńcowej;

    - do zwiększenia nerkowego przepływu krwi o 40%, a wydalanie przez nerki sodu 3 razy;

    - Wprowadzenie dopaminy pomaga zwiększyć działanie antytoksyczne wątroby.

    W dawkach 10 μg / kg / min - stymuluje alfa-adrenoreceptory, co prowadzi do zwiększenia OPS, zwężając światło naczyń nerkowych. Jeśli kurczliwość nie jest zagrożona, wzrasta skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, zwiększa się kurczliwość, serce i VO. Dawki są warunkowe - zależą od indywidualnej wrażliwości. Najważniejsze jest stopniowe działanie dopaminy na różne strefy receptora.

    Wskazania: wstrząs, rozwój na tle zawału mięśnia sercowego, uraz, septicopyemia, otwartej chirurgii serca, wątroby i nerek w niewydolności. Droga podawania to IV. Lek zatrzymuje się po 10-15 minutach po podaniu.

    - ból w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu;

    - bóle głowy, wymioty;

    Dobutamina (Dobutrex) - jest dostępna w fiolkach po 20 ml, które zawierają 0, 25 substancji. Środek syntetyczny.

    Selektywnie stymuluje receptory beta-1-adrenergicznych, co wskazuje na pozytywny efekt inotropowy silne, zwiększa przepływ wieńcowy, poprawa krążenia krwi. Receptory dopaminy nie są naruszone. Wprowadzono w / in, kroplówka.

    WSKAZANIA: wstrząs rozwijający się na tle zawału mięśnia sercowego, posocznicy, ostrej niewydolności oddechowej.

    - gwałtowny wzrost ciśnienia krwi (nadciśnienie płucne);

    • podczas stosowania dużych dawek dochodzi do zwężenia naczyń krwionośnych, co prowadzi do pogorszenia ukrwienia tkanek.

    Klasyfikacja adrenoblokerów i ich wpływ na męskie ciało

    Dzisiaj adrenoblockery są aktywnie wykorzystywane w różnych dziedzinach farmakologii i medycyny. W aptekach sprzedawane są różne linie leków oparte na tych substancjach. Jednak dla własnego bezpieczeństwa ważne jest poznanie ich mechanizmu działania, klasyfikacji i skutków ubocznych.

    Czym są adrenoreceptory?

    Organizm jest dobrze skoordynowanym mechanizmem. Połączenie między mózgiem a narządami obwodowymi, tkankami jest zapewniane przez specjalne sygnały. Transmisja takich sygnałów opiera się na specjalnych receptorach. Kiedy receptor wiąże się ze swoim ligandem (jakaś substancja, która rozpoznaje ten specyficzny receptor), zapewnia dalszą sygnalizację, podczas której aktywowane są specyficzne enzymy.

    Przykładem takiej pary (receptor-ligand) są adrenoreceptory-katecholaminy. Te ostatnie obejmują adrenalinę, norepinefrynę, dopaminę (ich poprzednik). Istnieje kilka rodzajów adrenoreceptorów, z których każdy wyzwala kaskadę sygnalizacyjną, w wyniku której zachodzą fundamentalne zmiany w naszym ciele.

    Adrenoceptory alfa obejmują receptory alfa1 i alfa2 adrenergiczne:

    1. Receptor adrenergiczny Alfa1 znajduje się w tętniczkach, zapewnia im skurcz, zwiększa ciśnienie, zmniejsza przepuszczalność naczyń.
    2. Adrenoreceptor alfa 2 obniża ciśnienie krwi.

    Beta-adrenoreceptory obejmują adrenoreceptory beta1, beta2, beta3:

    1. Receptor beta-adrenergiczny wzmacnia skurcze serca (zarówno ich częstotliwość, jak i siłę), pompuje ciśnienie krwi.
    2. Adrenoreceptor beta2 zwiększa ilość glukozy we krwi.
    3. Receptor adrenergiczny beta3 znajduje się w tkance tłuszczowej. Po aktywacji generuje energię i zwiększa produkcję ciepła.

    Receptory adrenergiczne Alfa1 i beta1 wiążą noradrenalinę. Receptory alfa2 i beta2 wiążą noradrenalinę i adrenalinę (beta adrenoreceptory są lepsze niż adrenalina).

    Mechanizmy działania farmaceutycznego na adrenoreceptory

    Istnieją dwie grupy zasadniczo różnych leków:

    • używki (są adrenomimetykami, agonistami);
    • blokery (antagoniści, adrenolityki, adrenoblockery).

    Efekt adrenomimetyki alfa 1 oparty jest na stymulacji receptorów adrenergicznych, w wyniku czego zachodzą zmiany w ciele.

    Lista leków:

    Działanie adrenolityków opiera się na hamowaniu adrenoreceptorów. W tym przypadku receptory adrenergiczne wywołują diametralnie przeciwne zmiany.

    Lista leków:

    Zatem adrenolityki i adrenomimetyki są substancjami antagonistycznymi.

    Klasyfikacja adrenoblockerów

    Systematyka adrenolityki jest odpychana przez rodzaj adrenoreceptora, który hamuje ten inhibitor. W związku z tym rozróżniają:

    1. Alfa-blokery, które zawierają adrenoblockery alfa1 i adrenoblockery alfa2.
    2. Beta-adrenolityki, które obejmują beta-adrenolityki i adrenoblockery beta2.

    Adrenoblockery mogą hamować jeden lub kilka receptorów. Na przykład substancja wiążąca blokuje receptory beta1 i beta2 adrenergiczne - takie adrenobblery są nazywane nieselektywnymi; substancja esmolod działa tylko na receptor beta-1 adrenergiczny - takie adrenolityki nazywane są selektywnymi.

    Szereg beta-blokerów (atsetobutolol, oksprenolol i inne) mają stymulujący wpływ na receptory beta-adrenergicznych, są one często przepisywane dla osób z bradykardią.

    Ta zdolność jest nazywana wewnętrzną aktywnością sympatyczną (ICA). Stąd kolejna klasyfikacja leków - z ICA, bez ICA. Z tej terminologii na ogół korzystają lekarze.

    Mechanizmy działania adrenoblokerów

    Kluczowym działaniem adrenoblockerów alfa jest ich zdolność do interakcji z adrenoreceptorami serca i naczyń krwionośnych, aby "wyłączyć" je.

    Adrenoblokery wiążą się z receptorami zamiast ich ligandów (adrenaliny i norepinefryny), w wyniku takiej interakcji konkurencyjnej wywołują efekt odwrotny:

    • zmniejsza średnicę światła naczyń krwionośnych;
    • wzrost ciśnienia krwi;
    • więcej glukozy dostaje się do krwiobiegu.

    Do tej pory istnieją różne leki na podstawie alfa adrenoblokatorov, które są wspólne dla tej linii leków właściwości farmakologiczne, i czysto specyficzne.

    Oczywiście różne grupy blokerów mają różny wpływ na organizm. Istnieje również kilka mechanizmów ich pracy.

    Alfa-blokery przeciwko receptorom alfa1 i alfa2 są przede wszystkim stosowane jako środki rozszerzające naczynia krwionośne. Zwiększenie światła naczyń prowadzi do poprawy dopływu krwi do narządu (zwykle leki z tej grupy mają na celu wspomaganie nerek i jelit), ciśnienie normalizuje się. Ilość żylnej krwi w górnym i dolnym odcinku żyły głównej zmniejsza się (jest to tak zwany powrót żylny), co zmniejsza obciążenie serca.

    Leki alfa-blokerów stały się szeroko stosowane w leczeniu nieaktywnych pacjentów i pacjentów z otyłością. Alfa-adrenoblockery zakłócają rozwój odruchowego bicia serca.

    Oto kilka kluczowych efektów:

    • rozładowanie mięśnia sercowego;
    • normalizacja krążenia krwi;
    • zmniejszona duszność;
    • przyspieszony rozwój insuliny;
    • w małym okręgu krążenia krwi ciśnienie spada.

    Beta-blokery nieselektywnego działania są przede wszystkim zaprojektowane do zwalczania choroby niedokrwiennej serca. Leki te zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Zdolność do zmniejszenia ilości reniny we krwi wynika z zastosowania alfa-adenoblockerów w nadciśnieniu.

    Beta-blokery selektywnego działania wspomagają pracę mięśnia sercowego:

    1. Normalizuj tętno.
    2. Przyczyniają się do antyarytmicznego działania.
    3. Mają działanie przeciw niedotlenienie.
    4. Wyizoluj obszar martwicy z zawałem.

    Beta-adrenolityki są często przepisywane osobom, których aktywność związana jest z przeciążeniem fizycznym i psychicznym

    Wskazania do stosowania alfa-blokerów

    Istnieje szereg podstawowych objawów i patologii, w których pacjentowi przepisano alfa-blokery:

    1. W przypadku choroby Raynauda (skurcze występują na opuszkach palców, palce stają się opuchnięte i sinicze w czasie, mogą rozwijać się owrzodzenia).
    2. Z ostrymi bólami głowy i migrenami.
    3. Jeśli istnieje hormon aktywny guz w nerkach (w komórkach chromatyny).
    4. Do leczenia nadciśnienia.
    5. Podczas diagnozowania nadciśnienia tętniczego.

    Istnieje również szereg chorób, których leczenie opiera się na adrenoblockerach.

    Kluczowe obszary, w których stosuje się adrenoblockery: urologia i kardiologia.

    Adrenoblockery w kardiologii

    Zwróć uwagę! Często zdezorientowane pojęcia: nadciśnienie i nadciśnienie. Nadciśnienie tętnicze to choroba, która często nabiera chronicznego charakteru. W przypadku nadciśnienia, zdiagnozowano wzrost ciśnienia krwi (BP), ogólny ton. Podnoszenie ciśnienia krwi to - nadciśnienie tętnicze. Nadciśnienie jest zatem objawem choroby, na przykład nadciśnienia. Przy stałym stanie nadciśnienia osoba ma większe ryzyko udaru, zawału serca.

    Zastosowanie adenoblockerów alfa w nadciśnieniu od dawna jest częścią praktyki medycznej. Do leczenia nadciśnienia tętniczego stosuje się teraz adrenoblocker terazosin-alfa1. Zastosuj selektywny adrenoblocker, ponieważ pod jego wpływem, częstość akcji serca jest mniej prawdopodobna.

    Głównym elementem przeciwnadciśnieniowego działania alfa-adrenoblockerów jest blokada impulsów nerwowych naczyń krwionośnych. Z tego powodu zwiększa się luz w naczyniach krwionośnych, a ciśnienie tętnicze jest znormalizowane.

    Ważne! W przypadku leczenia hipotensyjnego pamiętaj, że w leczeniu nadciśnienia tętniczego ma swoje pułapki: w obecności adrenoblokerów alfa ciśnienie krwi spada nierównomiernie. Efekt hipotoniczny panuje w pozycji pionowej, dlatego przy zmianie pozycji pacjent może stracić przytomność.

    Adrenoblockery są również stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego i nadciśnieniowej choroby serca. Jednak w tym przypadku mają one równoczesny skutek. Wymagana jest konsultacja z lekarzem.

    Ważne! Niektóre alfa-adrenoblockery nie radzą sobie z nadciśnieniem, ponieważ działają przede wszystkim na małe naczynia krwionośne (są więc częściej stosowane w leczeniu chorób krążenia mózgowego i obwodowego). Działanie przeciwnadciśnieniowe jest bardziej charakterystyczne dla beta-blokerów.

    Adrenoblockery w urologii

    Adrenolityki są aktywnie stosowane w leczeniu najczęstszych patologii układu moczowego - gruczołu krokowego.

    Zastosowanie adrenoblockerów w zapaleniu gruczołu krokowego wynika z ich zdolności do blokowania receptorów alfa-adrenergicznych w mięśniach gładkich gruczołu krokowego i pęcherza moczowego. Leki takie jak: tamsulosyna i alfuzosyna są stosowane w leczeniu przewlekłego zapalenia gruczołu krokowego i gruczolaka prostaty.

    Jedna akcja przeciwko zapaleniu prostaty nie jest ograniczona do blokerów. Preparaty stabilizują wypływ moczu, dzięki czemu produkty przemiany materii, patogenne bakterie są wydalane z organizmu. Osiągnięcie pełnego efektu leku wymaga dwutygodniowego kursu.

    Przeciwwskazania

    Istnieje wiele przeciwwskazań do stosowania adrenoblockerów. Przede wszystkim jest to indywidualne predyspozycje pacjenta do stosowania tych leków. Z blokadą zatok lub zespołem węzła zatokowego.

    W przypadku chorób płuc (astma oskrzelowa, obturacyjna choroba płuc) przeciwwskazane jest leczenie adrenoblockerami. W ciężkich chorobach wątroby, wrzodach, cukrzycy typu I.

    Ta grupa leków jest również przeciwwskazana u kobiet w okresie ciąży i karmienia piersią.

    Adrenoblockery mogą powodować szereg powszechnych efektów ubocznych:

    • nudności;
    • omdlenie;
    • problemy ze stolcem;
    • zawroty głowy;
    • nadciśnienie (ze zmianą pozycji).

    Dla adrenoblockera alfa-1 następujące efekty uboczne (pojedynczego znaku) są charakterystyczne:

    • spadek ciśnienia krwi;
    • zwiększone tętno;
    • nieostrość widzenia;
    • ottek kończyn;
    • pragnienie;
    • bolesna erekcja lub, odwrotnie, zmniejszone podniecenie i pożądanie seksualne;
    • ból w plecach oraz w okolicy za mostkiem.

    Blokery receptorów alfa-2 prowadzą do:

    • uczucie niepokoju;
    • zmniejszona częstotliwość oddawania moczu.

    Blokery receptorów alfa1 i alfa2 dodatkowo powodują:

    • nadreaktywność, która prowadzi do bezsenności;
    • ból w kończynach dolnych i sercu;
    • słaby apetyt.
Top